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第六章 腹 部

第六章聽 腹聽 部

第一节聽 检查方法

一、聽US检查方法
(一)仪器条件
目前多采用高分辨力实时超声诊断仪。成年人用凸阵或线阵式探头。扇扫和凸阵探头对婴幼儿最为适宜,也可用于过分消瘦的成年人。根据被检查者年龄、体型和被检器官的深度尽可能采用高频率和适当聚焦的探头。成人一般用3.5MHz,肥胖、超力体型者偶而需用2-3 MHz,消瘦者、青少年用3.5-5 MHz,婴幼儿用5-7.5 MHz探头。随时根据被检器官组织的深度,进行近、中、远相应聚焦调节。
(二)探测前准备与体位
1 探测前准备
(1)上腹部聽 检查肝、脾或肾时,一般无需特别准备。检查胆囊、胰或胃时,则一般应在空腹情况下检查。最好在检查前晚餐用低脂清淡饮食,次晨不进早餐空腹检查,查胰或胃者除空腹外,最好于检查前3日不食易产气的食物,昼避免肠腔胀气。胰腺大多在上腹部直接探测;但少数胰腺因肠腔内有气体或胃内气体遮盖,不易显示时,可让病人饮水200-300ml,胃内充水后可挤开胀气的肠腔,透过充水的胃腔可以较好地显示胰腺。
(2)下腹部聽 检查下腹部时一般需要在病人膀胱适度充盈情况下进行。尤其是检查子宫及附件、膀胱肿瘤及经腹壁检查前列腺。充盈的膀胱可将盆腔内的肠曲推开,利用声衰减少的充满液体的膀胱作为透声窗,可以清楚地显示出其后方的器官结构或膀胱内的肿瘤、异物等。亦用充盈的膀胱来区别盆腔内的囊性肿块。若作直肠内或膀胱内扫查则不一定要膀胱充盈。但直肠内扫查者最好先让病人排清大便后再检查。
2 体位
腹部超声检查最常用的体位为平仰卧,可用于上下腹部各个脏器,但肾脏除仰卧位外,多数还采用俯卧位。左侧或右侧卧位亦为超声检查较常用体位。检查胆囊及胆总管时除仰卧位外,常再用左侧卧位检查之。脾脏常用右侧卧位检查。坐位或立位较少使用,只有检查胃或胰腺时腹腔内胀气明显,饮水后采取坐或立位可能有帮助,另外试图观察胆囊内强回声团是否随体位改变而移动时,可取立位或坐位,此时胆囊底部位置最低,若为结石则可见移至该处。
直肠内超声检查一般采用侧卧位者较多,但亦有用膀胱截石位。
(三)探测方法
1 滑行扫查聽 是最常用的方法,探头置于皮肤上作纵行或横向缓慢移动,可观察到探头所到处其下各层组织的图像。
2 摆动扫查聽 探头置于皮肤上,将探头沿其短轴作侧向来回摆动。这样可以使探头在皮肤上的位置不动而能观察到皮肤以下与探头长轴平行的较大范围内组织结构情况。此法常与滑行扫查并用,尤便于在肋间探测,能观察到被肋骨遮盖的组织。
3 倾斜扫查聽 此法适宜于使用凸弧型探头或机械扇扫探头。探头在皮肤上沿其长轴作前后倾斜摆动。可观察到探头长轴两端较远处的组织结构情况。
二、CT检查方法
1检查前准备聽 包括胃肠道准备、碘过敏试验和静脉用造影剂的选择等。扫描前30~60min口服500~800ml对比剂充盈胃和肠曲,通常用1.5~2%的泛影葡胺,浓度不宜过高,否则将产生伪影。肾脏扫描前3天内,禁服钡剂、钙或含金属药物,扫描前30 min口服清水。
2 平扫聽 应列为常规则进行,扫描层厚和间隔常规为1cm,对小的病灶直径小于或等于1cm,宜改用薄层(2~3mm)扫描,对肾上腺扫描亦宜用薄层扫描,很必要时加作胸部纵隔扫描。
3 增强扫描
(1)快速滴注增强扫描聽 滴注法通常以每秒 1ml的速度快速滴注60%的造影剂160-180ml,注入造影剂50ml后开始扫描。此法增强效果一般,国外现已很少采用。如CT机的扫描速度慢,仍较合适,整个扫描过程造影剂的血浓度可得到保证。
(2)团注非动态扫描聽 注射速度为2-3ml/s,总量100-150ml,即在40-50s内将所有造影剂注射完毕。如扫描范围小,或扫描层面不多,此方法比较适宜。许多作者采用改进的方法,如前50ml采用2-3ml/s的注射速度,以后改为1ml/s的速度将造影剂注射完毕,即团注与滴注相结合。或者将整个扫描过程一分为二或一分为三,将总量分2次至3次进行团注,以保持整个扫描过程较高的血液内造影剂浓度。欲达此目的必须采用CT注射器,国内此注射器的使用尚不普遍。可采用瓶内注气加压的方法,100ml造影剂在40-50s的时间内可注射完毕,前半程快,后半程慢,相当于团注与滴相结合的方法。国人体重偏小,造影剂总量可酌减,以80-100ml为宜。
(3)团注动脉扫描聽 根据不同目的,动态扫描又分为两种:进床式动态扫描和同层动态扫描。进床式动态扫描以发现病灶为主要目的。同层动态扫描主要是研究病灶的增强特性,鉴别其性质,常常用于肝癌和血管瘤的定性。根据平扫或常规增强CT,首先确定扫描层面,然后在同一层面进行连续扫描。
(4)CT血管造影聽 是将CT与血管造影两种技术相结合的一种检查方法,对肝内小的肿瘤病灶的检出率高于常规CT(包括动态CT)和血管造影,即可检出常规CT和血管造影不能发现的小病灶。目前被公认为是对直径≤3cm的小肝癌尤其是对直径≤1cm的小病灶最为敏感的一种检查技术。根据插管部位、增强扫描方法和原理的不同分为两种:一种为动脉造影CT(CTA);另一种为经动脉门脉血管造影CT(CTAP)。
①CTA:为通过肝动脉内插管直接注射造影剂进行增强扫描的一种检查方法。由于肝癌主要由肝动脉供血,病灶与肝实质之间的密度差异显著提高,病灶的检出率也明显提高。因肝动脉的解剖变异甚多,故在作CTA前,选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影可了解肝动脉有无解剖变异存在,如发现有解剖变异,选择性插管造影增强是必要的。
②CTAP:同样经腹动脉穿刺插管,但将导管置于脾动脉或肠系膜上动脉内,注射足量造影剂,在门静脉期,含大量造影剂的血液经脾或肠道循环回流到肝脏,肝实质的密度显著提高,而肝癌病灶的密度几乎保持不变。病灶与肝实质之间形成极显著的密度差异。这是CTAP应用于肝脏检查的主要原理。
(5)延迟扫描聽 是指一次大量注射造影剂后4-6h的重复扫描。目的是为了提高肝内小病灶的检出率。由于正常肝细胞具有排泄和再吸收有机碘的功能,数小时后其CT衰减值略有提高;而肝癌细胞不具备这种功能,这样两者的密度差异扩大。
(6)经肝动脉碘化油栓塞后扫描(碘油CT)
在肝癌碘化油栓塞(TAE)治疗过程中,发现碘油在肝癌病灶内有导向沉积的倾向,这种导向沉积不仅有治疗意义,也有一定的诊断价值。凡碘油沉积浓密和滞留时间长(22周)的部位,肝癌的可能性大。如沉积量少而且滞留时间短,诊断的可靠性下降,可出现假阳性。当然也有假阴性表现,可能与选择性插管技术、造影剂量多少、肿瘤本身性质和血供等有关。
(7)乳化碘油静脉内注射扫描
乳化碘油经静脉内注射后被网状内皮系统脏器如肝、脾吞噬吸收,肝、脾密度显著提高,与病灶之间的密度差异显著提高,是一种理想的检查方法。但尚未广泛应用于临床。
(8)为了更好地显示胆囊和胆道,可静脉内滴注60%胆影葡胺,剂量20-30ml。正常或轻度扩张的肝内胆管均可显示,表现为浓密的条状影,肝外胆管也浓密显影。
(9)口服胆囊造影剂CT扫描用于某些胆囊病变的检查,如胆囊位置异常,胆囊癌确定胆囊存在与否对诊断有决定意义。
(10)对肝、脾血管瘤,应作7-15分钟的延迟扫描。
三、MRI检查方法
1 检查前准备
(1)禁食4-6小时。
(2)检查前10-30分钟口服胃肠道对比剂。如5%甘露醇1000ml,1-2:500磁显葡胺500ml等。
(3)减少腹式呼吸,或以腹带裹扎腹部。
2 检查方法
(1)扫描方位的选择聽 轴位是基本扫描方法,根据需要可加用冠状位、矢状位或斜位。
(2)扫描参数的选择聽 扫描参数受很多因素如场强、磁场均匀度、计算机硬件软件、个体差异甚至扫描习惯等影响而选择的扫描参数各异。可选用的扫描程序有自旋回波(SE)、反转复原(IR)、相位对比(PC)、部分饱和(PS)、梯度回波(GE)及化学位移(CS)等,通常采用SE序列。扫描层厚一般为5-10mm,如肾上腺扫描可采用2-5mm层厚扫描。
(3)造影剂的选择和应用
Gd-DTPA为顺磁性造影剂,其药代动力学类似于应用于CT的泛影葡胺,广泛应用于肝脏、肾上腺以及双期和动态MRI增强。常规剂量为0.2mmol/kg,15秒内静脉注射,采用快速成像程序如FSE或FGRE扫描。
Mn-DPDP为肝胆专用造影剂,选择性使肝细胞T1弛豫时间缩短,可用来区分肝细胞源性和非肝细胞源性疾病。
Ferrite(超顺磁性氧化铁微粒)是一种阴性造影剂,靶细胞为枯否氏细胞,常用剂量为02umol/kg,于检查前1-2小时静脉注射,90秒内注射完毕,采用常规程序扫描。它使正常肝、脾T2加权像信号明显衰减,以提高微小病变的显示。

第二节聽 正常影像学表现

聽聽聽 一、正常US表现
(一)肝脏
不同的肝脏断面其声像图各异。总的特点:
1 肝脏包膜整齐、光滑,呈细线样回声。右肝膈面呈弧形,回声较强。肝脏左叶边缘锐利,右肝外下缘较钝。
2 肝实质呈均匀的中等水平点状回声。
3 肝内血管呈自然的树状分布,门静脉壁较厚,管壁回声清晰;肝静脉壁较薄,不易显示管壁回声。
4 正常肝段内一般不易看到胆管或仅隐约可见其与门脉分支伴行。在肝门部的门脉腹侧,可见左右肝管和其汇合处肝总管。
正常肝脏超声测量值
1 左肝前后经41-74mm,上下径40-83mm;右肝斜径100-143mm。
2 门静脉主干11.5±1.3mm,右支8.6±0.8mm,左支8.9±0.9mm。
3 肝静脉左支8.7±0.5mm,中支9.7±0.4mm,右支9.6±0.5mm。
(二)胆道系统
1 胆囊聽 胆囊呈椭圆形或茄形,轮廓清晰,曲线自然光整,腔内无回声。超声测
量正常胆囊长径一般不超过80mm,前后经不超过35mm。正常充盈胆囊壁厚不超过2~3mm。声像图上,胆囊体位于肝脏的胆囊床,底部游离于肝下缘,邻近腹前壁。胆囊颈和门静脉或门脉右支根部之间有一线状强回声带连结,这是鉴别胆囊位置的重要标志。
2 肝内胆管聽 可以显示出位于门静脉左右支腹侧的左右肝管,其内径多在2mm
以内,二级以上的肝胆管分支,尚难以清晰显示。
3 肝外胆管聽 正常肝外胆管上段易于显示,表现为门脉腹侧与之平行的管道,其
直径小于相应门静脉的1/3。肝外胆管下段与下腔静脉伴行并延伸至胰头背外侧,易受胃肠气体干扰而显示不清。正常肝外胆管上段内径不超过6mm,下段不超过8mm。
(三)胰腺
1 横切扫查聽 正常胰腺常见蝌蚪形,哑铃形及腊肠形三种形态。正常胰腺的边界光整、光滑。胰头稍膨大,向左后突出呈锄头形者为钩突。顺胰头斜向前方偏左,突然变窄,称胰颈部。在腹主动脉的前方称胰体。继续向左延伸,胰腺逐渐变细,直至脾门称胰尾。胰腺内部回声呈均质较细光点,多数比肝脏回声稍强。
2 纵切扫查聽 通过肝脏与下腔静脉纵切扫查,正常胰腺呈椭圆形。通过肝左叶与腹主动脉纵切扫查,正常胰体似三角形。边界与内部回声与横切扫查所见相同。
3 正常值聽 一般认为胰头厚径小于2.5cm胰腺体尾部厚径小于2.0cm为正常。
(四)脾脏
脾的纵断面形似半月形,其膈面呈弧形线样结构,光滑而整齐;脏面略凹陷,可见脾门切迹,回声较强,该处常见到脾门血管断面图形。脾实质呈弥漫性均匀的点状回声,回声强度与肝相近,比肾皮质回声稍强。
通过脾脏肋间斜切面上测量,由脾下极最低点到上极最高点间的距离,即为脾脏长度,正常值范围为8-12cm;通过肋间斜切面显示脾门及脾静脉,测量脾门至脾对侧缘的径线,即为脾的厚度,正常值不超过4cm。
(五)肾脏
1 肾脏纵断面呈椭圆形或扁卵圆形。肾的被膜轮廓清晰、光滑。肾皮质呈均匀的中低回声。肾锥体呈圆形或三角形低回声区,回声强度较肾皮质更低。肾中央部分为肾窦区包括肾集合系统、血管和脂肪,呈不规则的高回声区。彩色超声能够清晰显示肾动静脉及其分支。
2 肾脏的横断面在肾门部呈马蹄形。靠近肾的上极或下极则呈卵圆形或圆形。同样,肾的周缘部分为均匀低水平回声,中心部分为不规则的强回声。在肾门部常见肾血管的图像。
寻找肾的最大纵断面和冠状断面测出其长、宽径。男性平均肾长10.6±0.6cm,宽5.6±0.5cm;女性平均肾长10.4±0.6cm,宽5.4±0.4cm。
(六)肾上腺
正常肾上腺呈线形、V形、Y形及复合型低回声区,应用高分辨力实时超声仪,有13%的肾上腺可以区别皮质及髓质。由于成人正常肾上腺较小,与周围脂肪混杂在一起,有时超声观察正常肾上腺仍有困难。
二、正常CT表现
(一)肝脏
1 肝脏表面解剖
肝脏脏面有两条纵沟和一条横沟,在纵沟的前部为胆囊,后部为下腔静脉,横沟即肝门内有门静脉、肝动脉和肝管等结构出入肝脏。
2 肝脏的裂隙和叶、段的划分
(1)主叶间裂将肝脏分成左右两叶。
(2)左叶间裂将肝左叶分成内侧段和外侧段。
尾叶相当于肝脏后部一个突出的部分,以下腔静脉窝为后界,以静脉韧带裂隙为前界。静脉韧带裂隙将尾叶与前方的左叶外侧段隔开,尾叶与右叶之间由峡部相连。有时尾叶呈舌状突起自内伸入到门静脉和下腔静脉之间,称为尾叶突。来自左叶和右叶的肝动脉和门静脉分支同时供应尾叶。尾叶的静脉直接回流到下腔静脉内。尾叶的血供特点和自成体系的解剖结构,可以解释该部分肝脏很少罹患某些弥漫性实质性病变的原因,如肝硬化病例,右叶往往萎缩,而尾叶却代偿性增大。
(3)背裂的后方为尾叶。正中裂把尾叶分隔成内、外两段。
(4)右叶间裂把右叶分成前段和后段。该裂内有右肝静脉经过,故右肝静脉主干可作为右叶分段的标记。
(5)左外叶段间裂将左叶外侧段分成上、下两段。
3 门管系解剖
门静脉、肝动脉和肝管及其肝内分支相伴而行,行径一致,共同包在结缔组织鞘内,称为门管系。门静脉及其分支在CT图上清晰可见,而相伴行的肝动脉及肝管肝内分支一般不能显示。
(1)门静脉及其分支聽 门静脉主干由脾静脉和肠系膜上静脉汇合而成,在肝门或近于肝门处,门静脉与下腔静脉毗邻。在肝门内门静脉主干分成左、右两支,为两分支型,占90%以上,少数为三分支型,即门静脉右前支或右后支直接由门静脉主干发出。
(2)肝动脉聽 位于门静脉的前内侧。
(3)肝管聽 位于门静脉的前外侧。正常肝内肝管在CT图上一般不能显示,如有扩张,即表现与门静脉平行的双套管状阴影。
4 正常变异
肝叶和肝段的形态和大小个体差异明显,正常变异较多。如某一叶或段显示相对小些,另一叶或段相对大些。而一般情况下左右两叶体积大致相仿,通常右叶较左叶长。
右叶向下伸展的距离不一,可长可短,有时呈球状突起,形成所谓的Reidel叶。在系列扫描图上可见到右叶向下逐渐缩小,继续向下时又扩大呈球状,此即Reidel叶。
左叶的大小和形态变化更多见,左叶多数超过中线,有时可达上腹部左外侧壁与脾脏接近或重叠。有时左叶外侧段甚小;或整个左叶很小,不超过中线;或为先天缺如。
尾叶大小也不一致,有的很小,有的向内明显突出,称为尾叶乳状突。由峡部与右叶相连,在非连续扫描图上,乳状突与肝脏不连,貌似腹腔内肿块。在系列连续扫描图上观察上下层面,其连续性不难确定。
5 肝实质和肝血管在CT图上表现
未经增强的肝实质密度个体差异较大,一般稍高于上腹部其他脏器如脾脏,在40-70HU范围内。脂肪含量少,则肝密度偏高,反之,则低。除肝血管影外正常肝实质密度相对均匀。
肝内血管如肝静脉和门静脉血液密度低于正常肝实质,表现为条状、分支状或圆点状低密度影。严重贫血时,血液密度下降,与肝实质密度差异扩大,血管影显示更清楚;但肝脏脂肪浸润时,实质密度下降,与血管影之间密度差异缩小,甚至消失。严重脂肪浸润时,血管反而成为相对高密度影。
(二)胆囊及胆管
1 胆管聽 CT平扫图上小部分人可以看见低密度的肝内胆管影,1-3mm宽。通常,只有很小的一部分肝内胆管影近肝门区可以看见,而且呈散在分布。肝总管直径3-5mm,位于门静脉主干的外侧,而肝动脉位于门静脉主干之前内侧。胆总管正常管径0.3-0.6cm,分上、中、下三段。
2 胆囊聽 正常胆囊壁厚约2mm,分底、体、颈三部分。正常情况下,胆囊的大小、形态多变,多数为圆形和葫芦形。
(三)胰腺
胰腺分为头、颈、体、尾4个部分。胰头、颈部位于脊柱中线的右侧,而体尾部位于左侧。头部最宽大。
胰头的下部为一钩状突起,称胰头钩突。其一部分位于肠系膜上血管的后方(也有生长异常者),从右、后、左三面包绕肠系膜上血管。后面无腹膜。
(四)脾脏
正常脾脏可以有分叶或有切迹,明显的分叶常可突入到胰尾和左肾之间。脾脏下缘也可有切迹,在横断面CT检查中这些切迹表现为脾实质裂口。一般成人脾脏平均长度为12cm,宽7cm,厚为3-4cm。CT图上脾脏上部和下部呈新月形,中部(脾门)呈内缘凹陷的半圆形或椭圆形。其长轴为3-5肋单元。脾脏下缘超过肝脏下缘,或脾脏的前缘和后缘超过中线均是判断脾脏增大的指标。
(五)肾脏
1 静脉内团注造影剂快速扫描或动态扫描时,可见肾实质的三相变化:①血管显影期;②肾实期;③肾盂排泄期。肾动脉的显示率低于肾静脉,肾静脉位于肾动脉的前方。区别肾动脉和肾静脉:①左肾静脉大于左肾动脉,在主动脉与肠系膜上动脉、静脉之间穿越,最后汇入下腔静脉;②右肾动脉长于右肾静脉,行径于下腔静脉和右肾静脉后;右肾静脉斜行向上进入下腔静脉;③肾动脉起自左侧的腹主动脉,而肾静脉汇入偏右侧的下腔静脉。后腹膜腔可分为肾前旁、肾周和肾后旁三个腔隙。
2 正常变异:①肾驼峰状隆起:左肾上极外前后近脾侧可见三角形或驼峰状隆起;②胚胎分叶:CT图像上可见肾表面皮质沟;③Bertin柱增生:肾皮质柱增生肥大,位于两个肾锥体间;④肾异位:包括单纯异位、马蹄肾、交叉异位、双输尿管畸形;⑤肾窦脂肪增多症:肾窦脂肪异常增多,表现为肾盂、肾盏变形,本病局限于肾盂、肾盏的改变、肾脏大小正常或稍小;⑥肾门血管变异:环绕主动脉的左肾静脉;主动脉后左肾静脉;⑦肾外肾盂:体积常较大,无肾盏扩张。
(六)肾上腺
肾上腺可分成内侧肢、外侧肢以及由内、外侧肢相交构成的体部。其CT表现基本上可分成三型:三角形、倒V字形或“人”字形及线形。少数呈Y形、逗点形或蝌蚪形。右侧肾上腺以线条形最常见,三角形很少见。左侧以倒V字形或“人”字形最多见,其次是三角形。肢体厚度5-7mm,体部较厚,但仍小于10mm,如大于10mm则肯定为异常。肾上腺的内、外侧肢厚度均匀,呈凹陷形,如向外隆出,则应考虑为异常。
三、聽正常MRI表现
腹腔各器官组织形态学表现与CT相仿。
肝实质T1加权像呈中等信号,与脊髓、胰腺的信号强度相仿,较脾脏稍高,T2加权像上肝实质呈低信号,明显低于脾和肾脏。脾脏是一个良好的对比器官,因为许多肝脏病变的信号变化与脾脏信号相似。
正常胆囊壁厚薄均匀,不超过5mm,T1和T2加权像均呈中等信号,T2加权像上胆汁及胆囊窝内脂肪信号强度高,与囊壁形成良好对比。胆汁的信号取决于胆囊功能和胆汁浓缩程度,非浓缩短汁呈长T1长T2信号,浓缩胆汁T1加权像信号提高可高于肝脏信号。有时可见胆汁分层现象。根据胆汁信号来推测胆囊功能与疾病是不确切的。
正常胰腺是MRI显像较为困难的器官之一。T1加权像呈中等信号,T2加权像呈低信号,与肝脏信号变化相似。脾静脉和肠系膜上动、静脉在T1和T2加权像均呈流空低信号,是胰腺定位重要标志。
脾脏在T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号,较肝脏和胰腺信号明显高,稍低于肾脏。
肾脏扫描,冠状位成像很重要,可以清楚观察肾门和肾盂结构。T1加权像上肾脏呈中等信号,肾皮质信号较肾髓质稍高,T2加权像上肾脏呈明显高信号,皮质和髓质较难区分。
肾上腺在横断位上形态学表现与CT所见相仿,在冠状位上位于双肾上极内上方,呈人字形或三角形多见。肾上腺在T1加权像呈均匀一致的中等信号,与其周围高信号脂肪有良好的对比;T2加权像肾上腺信号提高,与周围脂肪对比性反而下降。
由于血液流空效应,T1和T2加权像上血管均呈条状或分枝状无信号区。有时血流缓慢或涡流在偶数回波上呈高信号影,在奇数回波上则呈低信号影,应注意与各种类型的栓子相鉴别。

第三节聽 肝聽 脏

聽聽聽 一、原发性肝癌(Primary Carcinoma of Liver)
原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,尤以东南沿海地区为多见。高发于40-49岁年龄组,男多于女。目前认为与肝硬变、病毒性肝炎、黄曲霉素等有较密切的关系。原发性肝癌早期缺乏典型症状,中晚期临床表现主要为肝区疼痛、肝肿大以及全身和消化道症状。甲胎蛋白(a-Fp)测定对肝癌的诊断具有重要意义。在无肝癌其它证据情况下,a-Fp>500ng/ml持续一个月以上,并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎性肿瘤等即可诊断为肝癌。选择性肝动脉造影是诊断肝癌敏感且有效的方法,可检出直径小于2cm的肝癌。肝癌动脉造影表现为:(1)显示肿瘤血管,表现为肿瘤
区大小不均、 形状不规则的血管影或呈“湖样”充盈,供血动脉粗;(2)动脉拉直和
移位,边缘不规则且僵硬;(3)毛细血管期可见肿瘤染色,呈高密度的结节影;(4)肝实质期显示为充盈缺损区;(5)有时可见动静脉瘘,相邻的门静脉早期显影。
聽聽聽 早期肝癌或小肝癌是指瘤体3cm以下,不超过2个瘤结节的原发肝癌。晚期肝癌的肉眼类型可分三型:(1)巨块型: 可为单个巨块,其周围有时可有小的散在瘤结
节,称巨块卫星型;(2)多结节型:此型最常见,常发生较重肝硬变肝内,易侵犯肝内门静脉分枝;(3)弥漫型:癌组织弥漫于肝内,一般形成极小的结节或无明显结节形成。此型少见。
[US表现]
1 巨块型:(1)肝区内见大的实性肿块,可以是多个肿块融合镶嵌而成;(2)肿块多为椭圆形成分叶状,边缘不规则,部分肿块周围有弱的声晕;(3)内部回声多为强回声,粗细不均,如坏死可见不规则的液性暗区;(4)少数肿块从肝边缘向外生长;(5)肿块后方回声衰减。
2 结节型:(1)直径一般在3~5cm以内,单发性或多发性分布于肝内;(2)呈强回声、等回声或弱回声型,回声常不均匀;(3)单发结节边缘较清晰,声晕显著。多发性结节的边界常不清晰,结节的大小常不一致;(4)多数伴有明显的肝硬化表现。
3 弥漫型:(1)肝脏变形,表面凹凸不平,呈细锯齿状,似肝硬化,部分患者肝肿大;(2)肝实质弥漫性回声紊乱,可见许多直径1cm左右的可疑结节;(3)肝静脉和门静脉分支扭曲,变形,回声减弱,管腔内多见癌栓引起中低回声;(4)肝脏深部织回声衰减。
4 小肝癌型:(1)直径<3cm,单发性为主;(2)回声强度一般与癌结节大小有关:小结节(<2cm)为弱回声,瘤体增大逐渐转为等回声以至强回声。总的来说,弱回声居多数;(3)边界清晰,常有完整声晕;(4)癌肿后方回声增强;(5)大多数与肝硬化合并存在。
5 原发性肝癌的间接征象:(1)肝肿大,肝脏外形发生改变;(2)卫星结节:多位于原发病灶周围,呈低回声;(3)门静脉癌栓:门静脉及其分支内见稀疏中等回声的团块;(4)边缘血管征:肿瘤附近血管受压、中断、移位或血管包绕在肿块的边缘;(5)胆管和肝门部受压出现局部或整个肝内胆管扩张;(6)淋巴结转移,多位于肝门、胰周、脊柱和大血管前。
6 彩色多普勒血流显象(CDFI):原发性肝癌的血流供应90~99%来自肝动脉,血流压力高,流速较快,也有人认为肝癌细胞的生长初期为肝动脉和门静脉双重供血,当肿瘤大于2cm时以动脉供血为主,门静脉仅营养肿瘤周边。总之,原发性肝癌CDFI表现血供丰富,以动脉供血为主,有时动静脉血流同时存在。
[CT表现]
(一)平扫表现
1 病灶大小:平扫很少显示出直径1cm以内的病灶。不少病例病灶被发现时已为巨块,可占据一段、一叶甚至肝脏的大部分,造成肝脏的变形和轮廓改变。
2 病灶数目:多数为单个,但多个病灶的也不少见。可为多发结节、巨块伴结节、2个或以上巨块。弥漫型则为大小均等的细小结节几乎布满整个肝脏。
3 病灶分布:右叶最多见,其次为左叶,尾叶最少见。病灶可位于肝脏深部,但以表面为主。少数肿块可以带蒂明显突出于肝脏外,甚至造成肝内抑或肝外的定位困难。肿块伴结节,结节可位于巨块周围,成为卫星灶,也可散布于其他的段或叶。
4 病灶形态、边缘和密度:绝大多数呈圆形或卵圆形,少数呈分叶状,个别浸润生长的肿瘤形态极不规则。病灶边缘与肿瘤生长方式密切相关,以膨胀生长为主的增长较慢,压迫周围肝组织或引起周围肝组织纤维化反应,形成假包膜。这种类型的病灶边缘十分清晰,且光滑。如假包膜较厚,在平扫图上表现为一圈透亮带,即所谓的晕圈征,将病灶与正常组织隔开。如病灶与周围组织密度相近,晕圈征则为平扫图上发现病灶的唯一征象。如果包膜较薄,CT无法显示,但病灶边缘常较清楚。小的结节边缘往往清楚。浸润性生长的肿瘤无包膜形成,边界极为模糊。在肝硬化基础上发生的肝癌,大部分呈膨胀性生长;其包膜不一定完整,或常被肿瘤浸润或突破,以至病灶边缘也可模糊,或部分模糊,部分清楚。绝大多数病灶在平扫图上显示为低密度,但也有等密度或高密度的。脂肪肝或肝硬化伴脂肪肝的病例,由于肝脏密度下降,与病灶之间的密度差异缩小,也为等密度病灶的一个原因,如脂肪肝特别显著,病灶反而成为高密度。 CT图上病灶密度均匀或不均匀。当病灶中的发生坏死、出血、钙化或伴脂肪变性时,密度显得不均匀。大的肿瘤病灶坏死很常见,且与肿瘤大小成比例。坏死灶密度偏低,在平扫图上不一定都能清楚显示。病灶内钙化和出血为少见表现。钙化形态为斑点、斑片状或无定形。新鲜出血密度高于软组织,但远低于钙化。肝癌结节中偶见脂肪成份,致病灶密度不均匀。
(二)增强表现
1 动态增强CT表现,如果是同层动态扫描,针对肝癌病例,扫描起动时间要早,因为大部分肝癌病例血供较丰富。肝癌病灶在同层动态增强图上的表现:肝癌主要接受肝动脉供血,在增强早期(动脉期),CT值即迅速上升达到峰值,并超过肝实质。在平扫图上,原为低密度病灶此时反而高于正常肝实质,出现早期高密度强化征象,病灶峰值停留的时间很短,然后迅速下降,与浓密显影的主动脉下降速度几乎一致。随着肝实质的CT值上升,两者的密度接近,出现第1次等密度交叉,此后病灶的CT值缓慢下降,而正常肝实质继续上升,病灶又成为低密度。当肝实质处于峰值时,两者密度差异也最显著。2~3分钟后,肝实质的CT值开始下降,再次与病灶密度接近,出现第二次等密度交叉。肝癌呈速升速降型,峰值较肝实质高,而持续时间短。病灶从相对高密度到等密度然后低密度的轻变过程要30~40秒时间,反映了造影剂快进快出的特点。
(1)病灶同层动态扫描,凡肿瘤血供丰富的,与正常肝实质对照均出现从高密度、等密度到低密度的三步曲,整个过程短暂,时间密度曲线呈速升速降型,这是肝癌的特征性表现。
(2)另外一部分病例,不出现早期高密度增强,但分析时间密度曲线,仍为速升速降型,符合肝癌特点。
(3)少数病例虽有强化,但不显著,曲线也不典型。
(4)早期强化,密度均匀或不均匀。直径在2cm左右的小病灶趋向干均匀,而大的病灶往往不均匀,病灶中心有坏死的肯定不均匀。坏死区域无强化,仅病灶周边部强化,或中间有分隔的部分强化。
(5)平扫图上呈等密度或高密度的病灶,增强后通常表现为低密度。少数在动脉期表现为高密度。
(6)平扫图上见到的包膜均为低密度透亮带,增强后于动脉期有以下几种表现:多数仍为低密度环影;环影消失,表明呈等密度改变;少数为高密度环影;也有分成内外两层的,外层高密度而内层低密度。
(7)大的包膜型肿瘤,坏死与分隔并存,分隔有明显强化,坏死区域则无强化。在CT图上有时呈分房状。
(8)增强后病灶与周围组织之间密度差明显扩大,分界较平扫时清楚,但浸润型依然模糊。
(9)病灶内出现动静脉分流征象,为肝癌的特征之五,团注增强之早期,病灶中心见与腹主动脉密度一致的血管影,此时门、腔静脉未显影,提示肝动脉与门静脉之间有分流存在。
2 常规增强CT表现聽 如干动脉期通过病灶层面,可出现高密度强化:如病灶刚好落在等密度期,小的病灶被掩盖:大部分病灶落在低密度期而得以显示,这是常规增强最常见到的情况。所以强调肝脏扫描平扫与增强必须结合。
动态增强扫描较常规增强扫描有如下优点:①小病灶的检出率提高;②同层动态CT提高病灶性质的鉴别能力,以及鉴别的可靠性;③显示肝内血管解剖较优;④显示血管侵犯和癌检形成较优。
弥漫型在原发性肝癌中最为少见。它的病理特点为肝内广泛分布的小癌结节,大小和分布趋向均匀。结节直径从数毫米到数厘米不等,没有巨块。门脉内癌栓形成发生率极高。几乎都有明显的肝硬化病变基础。由于结节很小,且有肝硬化存在,平扫CT往往不能显示个别的小结节,或显示的结节数远少于实际数目;多数表现为肝脏密度明显不均匀。注射造影剂后扫描,病灶与肝实质之间密度差异增大,整个肝脏显示无数大小相位的低密度小结节,彼此可以分开,病灶边缘有强化。
(三)肝癌肝内和肝外扩散的CT表现
1 门静脉系统侵犯和癌栓形成聽 这是肝癌肝内扩散的最主要形式。门静脉系统受侵犯以结节型最少见,以巨块型、巨块结节型、弥漫型。包膜型门脉癌栓形成的比例很低,相反浸润型肿块癌栓形成比例明显升高。肿块越大,门脉受侵和癌栓形成的几率越高。
门静脉受侵犯,主要见于分支血管,但近肝门处的病灶也可侵犯主干。门静脉癌栓形成见干左右分支或主干,右叶肿瘤常累及门脉右支和/或主干,左叶肿瘤常累及左支和/或主干。少数可扩展到肝外门静脉内。
主要CT表现为:①癌栓的密度与门脉血液的密度无明显的差异,受累的血管常有扩大,造成分支直径大于主干,或主干和分支粗细不成比例的现象;②增强后CT显示癌栓呈低密度(充盈缺损影)。根据癌栓大小和颁范围,有下列几种形态:局部结节状缺损影、条状影、分支状,Y型(整个门脉系统受累)以及新月形;③受累静脉可见管壁强化;④主干及大的分支血管旁形成侧枝血管;⑤胆囊周围侧枝血管建立,常呈网格状;⑥门脉血管扩张,平均值高于肝硬化伴门脉高压;⑦腹水的出现率很高。聽聽
2 肝静脉和下腔静脉受侵犯和癌柱形成增强CT表现为受侵犯的血管狭窄不规则,或见局部压迹,也有完全被肿瘤包绕的;腔内充盈缺损,个别病例向上可一直延伸至右心房内;局部管腔扩大;奇静脉(半奇静脉)扩张。有两点须注意:①增强早期,下腔静脉未曾显影,或仅部分显影,可密度不均;②下腔静脉受肿块压迫,也可不显影。
3 其他
(1)淋巴结转移聽 以肝门处淋巴结转移比例最高。
(2)前腹壁胆囊直接受侵犯。
(3)肺底部转移,为肝外扩散的主要和常见形式。
(四)合并症表现聽 伴有肝硬化的CT表现,包括肝裂增宽、肝叶比例失调、肝叶萎缩、肝脏结节状改变、表面高低不平、门脉高压、脾肿大和腹水等。合并肝囊肿、血管瘤。
[MRI表现]
T1加权像上原发性肝癌可呈低信号、等信号、高信号或为混杂信号。多数肝癌T1加权像呈不均匀的低信号区,少数呈高、低混合信号区,整个病灶的等信号或高信号的机会较少。实验资料显示肝癌组织含水量和脂质含量均比正常肝组织高。水具有长T1和长T2弛豫时间,脂质则具有短T1和较长T2弛豫时间。肝癌内水和脂质含量之比制约肿瘤的T1弛豫时间。一般认为病灶显示为高、低混合信号是提示恶性病变的可靠征象。这些肿瘤内斑片状高信号聽 代表肝癌病理上的坏死出血或局部脂质显著聚积。MRI能很好显示大部分巨块型和结节型肝癌的部位、大小和范围,有时可见假包膜,T1加权像呈环样低信号。弥漫型肝癌和部分巨块型、结节型肿癌呈浸润性生长,T1加权像瘤周有低信号水肿带,肿瘤与周围肝实质分辨不清。
在质子加权,T2加权像上,绝大多数肝癌呈不均匀高信号区,但癌瘤内凝固性坏死区呈低信号。
静脉瘤栓、假包膜和肿瘤周围水肿为肝癌的MRI特征性表现。正常的血管由于流空现象,在MRI上呈无信号区。当癌栓形成时,T1加权像上呈低信号,T2加权像呈高信号。假包膜于T1加权和N(H)加权像上表现为肿瘤周围窄的低信号带,T2加权像上常显示不如T1加权像。瘤周水肿于T2加权像表现为高信号,对于肝内占位病变,尤其是直径≤3cm的小肿瘤,如果在追随观察中发现水肿范围扩大,应高度怀疑为肝癌。
原发性肝癌的占位征象如肝裂和肝门的变窄、闭塞、移位,下腔静脉受压变形、移位以及肝轮廓的局限性隆起,肝门和腹膜后的转移灶以及原发性肝癌患者常伴有的肝硬化都能在MRI上很好显示。
肝癌碘油化疗术后,肝癌部分凝固性坏死,T1和T1加权像均呈低信号。有时脂质聚积于肿瘤内,T1和T1加权像都斑片状高信号,碘化油本身对肿瘤的信号强度影响不大。
[鉴别诊断]
原发性肝癌的影像学表现有一定的特异性,结合病史及甲胎蛋白检测,一般较易诊断。但仍常需与以下疾病相鉴别。
1 转移性肝肿瘤聽 有其它原发肿瘤病史。肝内病灶常为多个,少数单发。典型的转移性肿瘤影像学表现具有一定的特异性,“靶征”、“牛眼征”和“聽 环征”等均可见于转移性肝肿瘤。结合临床病史,一般与原发性肝癌不难鉴别。
2 血管瘤聽 肝血管瘤生长速度缓慢,质地柔软,很少发生肝内血管绕行征和血管压迫征。肝血管瘤在超声上可显示较厚的周边界面回声,仔细检查其边缘可发现进入血管瘤的血管。彩色超声多普勒检查无血流彩带显示,有助于与原发性肝癌相鉴别。CT增强扫描和MRI动态增强扫描血管瘤从周边向中央强化,延迟扫描血管瘤完全充填,此表现有助于与其它肝内占位相鉴别。肝血管瘤在MRI T2加权像上呈明显高信号,即所谓“灯泡征”,且随回波时间延长信号增强;而原发性肝癌T2加权像呈“斑驳状”不均匀高信号,且随回波时间延长信号降低。
3 肝脓肿聽 肝脓肿有典型临床进展过程,肝区疼痛明显,发热,血象高等。早期病变组织没有发生液化,其影像学表现为肝细胞癌颇为相似。但是,在超声上肝脓肿周围常有较宽的低回声带,有时呈齿轮状,声像图随病程进展变化迅速。CT和MRI上早期肝脓肿范围较广,病变弥散,边缘模糊,占位效应无或极轻,尤其MRI T2加权像对脓肿周围水肿很敏感。当脓腔形成时,肝脓肿表现极为典型,与原发性肝癌很容易鉴别。
4 肝细胞腺瘤聽 腺瘤多见于女性或服用激素的患者。单凭影像学表现难以与肝癌相鉴别。必要时可以在B超或CT引导下穿刺针吸细胞学检查以行鉴别。
5 肝囊肿:肝囊肿与一般的肝癌很容易鉴别。少数类似肝囊肿的腺样癌和囊性胆管细胞癌主要依据壁结节的显示与肝囊肿相鉴别。
病变的T1和T2弛豫时间测定以及磁共振造影剂的应用在肝脏病变的诊断和鉴别诊断中有重要的参考意义。

附:(一)表2-6-1聽 肝脏及其常见病变T1和T2值测定结果
聽正常肝组织聽原发性肝癌(PHC)聽肝转移癌
(MHO)聽血管瘤
(HHE)聽肝囊肿
(HCY)
T1X±SD
T1X±SD聽305.53±151.47
57.99±10.66聽480.14±223.78
71.3±20.79聽558.56±281.02
81.52±28.44聽1055.69±947.19
125.62±100.65聽1907.04±1814.70
190.46±82.98

(二)磁共振造影剂在肝脏常见病鉴别诊断中的应用
顺磁性造影剂Gd~DTPA通过改变局部磁环境缩短T2弛豫时间,以提高组织对比度和明确病变性质;其药代动力学方面与CT碘剂造影剂相似,由动态扫描获得的。动态变化曲线亦相仿动态。增强原发型肝癌呈所谓“快进快出”型,肝血管瘤呈“快进慢出”型,由周边向中央逐渐强化,典型的肝脏转移瘤呈周边强化,即所谓“牛眼”征,肝囊肿壁一般不强化。
锰类顺磁性造影剂Mn~DPDP主要选择性使肝细胞的T2弛豫时间缩短,因此可以用来鉴别肝细胞性和非肝细胞源性的疾病。起源于肝细胞的病变如肝细胞癌、局灶性结节增生、肝腺瘤、再生结节和脂肪浸润等常可见不同程度、均匀或不均匀的强化。而非肝细胞起源的病变如转移性肝瘤、肝囊肿和血管瘤等很少强化,少数可见邻近受压肝实质的周边强化。
二、转移性肝肿瘤(Metastatic Tumor of Liver)
肝脏是转移性肿瘤好发部位之一,多来自门静脉系统引流脏器的肿瘤,如胃、结肠、直肠和胰腺等部位的恶性肿瘤。转移性肝肿瘤大多数呈大小不等或大小相近的多发结节,少数呈单发块状,病灶周围一般无假性包膜。部分转移瘤发生钙化,其原发肿瘤常见于直、结肠癌,亦可见于卵巢、乳房、肺、肾和甲状腺的癌肿。从转移性肿瘤影像特点一般不能推断出原发肿瘤的部位和类型。
[US表现]
1 肝脏形态改变与否决定于肿块的大小与部位。
2 肝脏的内部回声:最多见为强回声型,周边可见弱回声晕,呈“牛眼征”,肿瘤系来自消化系肿瘤。等回声型,病灶回声和正常肝实质相似,周围有弱回声晕。低回声型,多见小的转移肿块,呈靶环征,肿瘤系来自肺癌、乳癌、黑色素瘤转移。混合型,肿块内部回声强弱不等,可呈同心圆结构,亦可呈靶环征。
3 肿块后方回声不增强,无侧方声影。
[CT表现]转移瘤的大小、数目和形态表现不一,病灶以小而多为特点。病灶越多,在大小的各布越趋向均匀,直径一般在1~3cm。绝大多数为圆形,个别大的病灶可不规则或呈分叶状。
1 平扫表现:一般为低密度,如合并脂肪肝,转移灶的密度可高于、等于或低于肝实质。病灶内钙化为少见征象,周围有低密度软组织阴影围绕。部分病灶边缘模糊,部分清晰,通常小的病灶较清晰,大的较模糊。
2 增强表现:(1)病灶边缘强化,强化程度不一,大部分仍低于正常肝实质;(2)整个病灶均匀或不均匀,通常低于周围肝组织。强化后,正常肝实质与病灶之间密度差异较平扫时往往提高,边缘也趋向清楚;(3)动态扫描的早期(动脉期),少数血供较丰富的肿瘤强化显著,密度高于正常肝组织;(4)延迟扫描或动态扫描的后期,病灶一般都是低密度,当肝实质的增强达到峰值时,瘤灶密度已开始下降,这时,两者密度差异最大;(5)囊样改变,大的病灶因血供不足可发生坏死,中心密度低于边缘部分,强化后更为清楚。肿瘤壁厚薄不一,内缘往往不规则,通常都有强化,少数瘤壁很薄,且光滑类似囊肿。小的转移灶也可以发生坏死;(6)“牛眼征”,即病灶中心为低密度,边缘强化,最外层密度又低于肝实质,也有中心为高密度的;(7)大的转移灶可侵犯局部血管,但较少见到大的分支内,如门脉癌栓形成;(8)病灶边缘极少见到代表假包膜的“晕圈征”。
[MRI表现]原发性肿瘤的组织学特性可影响肝内转移灶的信号变化。多数转移性肝肿瘤T1加权像呈均匀或不均匀低信号,边界较清楚,如肿瘤伴新近出血或黑色素瘤和脂肪肉瘤的肝转移灶可呈高信号。T2加权像多数转移性肝肿瘤呈高信号。“靶征”或牛眼征多见于转移瘤,有些转移性肝肿瘤T2加权像中央为小圆形或片状均匀或不均匀高信号,其周围有宽度不等的低信号晕环,可称为内晕环,有的病例在内晕环周围还可见厚约2~10mm高信号带,可称为外晕环。血供丰富的转移瘤如平滑肌肉瘤、嗜铬细胞瘤、肺癌、肾癌等,T2加权像呈明显高信号,类似于海绵状血管瘤所谓的“灯泡征”。转移瘤发生钙化,肿瘤局部或全部为低信号。
Gd~DTPA增强后T1加权成像,转移性肝肿瘤呈不均匀强化或环状强化,少数可为均匀强化。
[鉴别诊断]转移性肝肿瘤常有原发病灶,癌胚抗原(+)、a-FP(-),95%为多发结节,一般容易诊断。有时须与原发性肝癌、血管瘤及肝硬化结节等相鉴别。
三、肝海绵状血管瘤(Cavernous Hemangioma of Liver)
海绵状血管瘤为肝内最常见良性肿瘤,可单发或多发。病理上主要为扩大的、充盈血液的血管腔隙构成。窦内血流缓慢地从肿瘤外周向中心流动。瘤体的中央或瘤体内散在分布的纤维瘢痕组织相当常见。99Tc-红细胞肝血池显像和肝动脉造影肝血管瘤的表现颇具有特征性。
[US表现]
1 毛细血管瘤:(1)多位于肝脏的边缘和血管附近,较小呈圆形,可单个亦可多个;(2)内部回声为稀疏或致密强回声,亦可呈筛网状。
2 海绵状血管瘤:(1)肿块呈椭圆形、圆形或不规则形,较大,境界清楚,边缘锐利,清晰;(2)强回声团块内部回声可呈网络状;低回声型,内部回声不均匀,肿块周边可见强回声带;混合型多为巨大血管瘤,呈分叶状和多边形,内部回声呈强回声和不规则无回声;(3)探头加压肿块有压缩性。
[CT表现]
1 平扫表现聽 平扫均呈低均匀密度,脂肪肝病例偶而例外。大的血管瘤直径通常在4cm以上,病灶中央可见更低密度区,呈裂隙状、呈星形或不规则形。瘤灶的偶见钙化,大部分病灶呈圆形或卵圆形,少数为多叶状或不规则形。病灶边缘通常清晰光滑,小的血管瘤尤其是扫描层面未通过病灶中心时,有时边缘较模糊。
2 增强表现聽 (1)早期病灶边缘呈高密度强化;(2)增强区域进行性向中心扩展; (3)延迟扫描病灶呈等密度充填。
直径3~4cm以上的血管瘤,早期边缘增强,环绕病灶周围见结节状强化影,密度与腹主动脉接近或先从病灶一侧边缘开始,尤其是位于包膜下的血管瘤,强化区逐步向病灶中心推进,个别大的血管瘤整个病灶呈结节状强化。峰值持续时间较大,达数分钟之久,其曲线高于正常肝实质,然后CT值逐步下降,最后整个病灶充填,其密度趋向接近正常或略高。整个过程等密度充填所需的时间与病灶大小有关,病灶愈大,所需时间愈长,一般3mm以上者,通常需7~15分钟。较大的病灶,中心区域始终不能充填,与平扫图上见到的更低密度区一致,但显示更清晰,其出现率与病灶大小相关。
[MRI表现]肝血管瘤本质上是一个流动极缓慢的血管湖,其MRI表现颇为典型。T1加权像多呈均匀低信号,如瘤内囊变时局部呈极低信号;质子加权像呈均匀高信号,此点有别于肿囊肿;T2加权像上呈均匀的显著高信号,即所谓“灯泡征”。巨大海绵状血管瘤的纤维瘢痕在T1、N(H)、T2加权像上均表现为低信号。如纤维瘢痕中有出血或血栓,T2加权像上可表现为高信号。Gd~DTPA增强后T1加权像(动态),早期示病灶周边强化,随着造影剂向内渗透,低信号区的范围缩小以至消失,延迟扫描时病灶可呈均匀的相对高信号区。囊变区和纤维瘢痕不强化。
[鉴别诊断]巨大的海绵状血管瘤中央可出现星状、角状、放射状或形状不规则的疤瘢,这种现象亦可见于纤维板层型肝细胞癌、肝细胞腺瘤和肝局灶性结节增生,应注意鉴别。
(1)聽纤维板层型肝细胞癌聽 此癌好发于15~35岁年轻人,无肝炎病史,AFP可不
升高。多有包膜,分界清楚,周围可见子病灶。动态增强周围肿块呈肝癌“快进快出”型。中央瘢疤T1和T2加权像均呈低信号,无增强效应。疤瘢内钙化较常见,呈点状,CT上呈高密度影,具有一定的特异性。
(2)肝细胞腺瘤聽 肝细胞腺瘤中央的纤维瘢疤在MRI T1和T2 加权像上均呈低信号,无增强效应。腺瘤多与服用激素相关,且有出血倾向,亦可见完整的包膜。
(3)肝局灶性结节增生聽 局灶性结节增生中央疤痕T2加权像呈高信号,延迟扫描可有强化,此表现与其它疾病显著不同。肝局灶性结节增生无包膜。因其内含枯否聽聽聽 细胞,99mTc显像摄取增多或正常,静注超顺磁性氧化铁(Ferrite)其信号明显衰减,有重要鉴别意义。
四、肝细胞腺瘤(Hepatic Cell Adenoma)
肝细胞腺瘤是比较少见的肝脏良性肿瘤。好发于成年女性。少数发生于男性接受内分泌治疗后,与口服避孕药和性激素治疗有密切关系,糖元积累症儿童易患多发性肝腺瘤。肝细胞腺瘤多有包膜具有出血倾向。
[US表现]
1 肿块呈圆形或椭圆形,单发或多发,大小不等,境界清有包膜。
2 小腺瘤为低回声,分布均匀;大腺瘤为强回声内散在低回声和液性暗区,无后方增强效应。
[CT表现]在没有并发出血的病例,肿瘤密度与正常肿实质接近或略低,边缘清晰,呈球形,偶尔病灶中心因阵旧性出血而呈低密度。如为新近出血,病灶中心反为高密度。新近并发出血的腺瘤,病灶可呈混合不均匀密度。
增强扫描显示富血管肿瘤的特点,动态CT最能反映之。早期病灶密度均匀增强,和正常组织对比十分清楚,随后病灶密度下降,与正常组织呈等密度,延迟扫描转变成低密度。如病灶中心有出血,表现为更低密度并不强化。部分病例,整个增强过程始终呈低密度。
[MRI表现]T1加权像肝细胞腺瘤一般呈等信号或略低信号,T2加权像上多呈稍高信号或等信号。瘤内出血按出血的期龄表现为T1和T2加权像均呈高信号或在T1加权像呈低信号或等信号,T2加权像呈高信号。肝细胞腺瘤的包膜一般在T1和T2加权像上呈低信号,有时在T2加权像可显示为双层结构,内层为低信号带,代表纤维组织,外层为高信号带,代表受压的小血管或新生胆管。腺瘤中央的纤维瘢痕组织在T2加权像上呈低信号区。
[鉴别诊断]肝细胞腺瘤缺乏特征性MRI表现,要注意与肝癌相鉴别,对于长期服用激素,肝内生长缓慢,信号较均匀,有包腹、不侵犯血管的肿块应考虑本病的可能。确诊有赖于在B超或CT引流下穿刺活检。
五、肝局灶性结节增生
本病常见于青年女性,为一种少见病肝脏良性肿瘤,无包膜。一般无临床症状。肿瘤很少发生出血,坏死和恶变。
[US表现]以肝内单发结节居多数,形态圆形可不甚规则;边缘清晰,有声晕;内部回声可以呈弱回声和等回声;少数回声增强而不均匀,甚至可见中央瘢痕强回声和分隔结构。
[CT表现]CT平扫显示肿块密度均匀,略低或接近周围正常肝组织。中心疤痕组织在平扫图上呈低密度。肿块往往位于外周,靠近包膜。
增强扫描,早期往往呈均匀高密度,而病灶中心的疤痕组织无强化,成为低密度区域。周围的条索状纤维分隔在实质强化的衬托下,有时呈放射状低密度条影,随后病灶密度下降,最后呈相对低密度。延迟扫描中央疤痕可有强化。
[MRI表现]在T1加权像上,肝局灶结节增生呈等信号区;在T2加权像上呈等信号或稍高信号,边界不清。病灶较大时,可见邻近血管受推移和压迫的表现。病灶中央可见星状瘢痕T1加权像呈低信号,T2加权像上呈高信号。部分病灶MRI表现不典型。
[鉴别诊断]肝局灶性结节增生与肝癌不易鉴别。当中央瘢痕存在时,影像学表现具有一定的特异性,尤其是典型MRI表现虽所谓“三联征”: T1加权像呈均匀等信号,T2加权像呈均匀高信号以及中央瘢痕呈高信号。可以作出诊断,在超声或CT引导下针吸活检最确为有效的确诊手段。
六、肝囊肿(Hepatic Cyst)
肝囊肿是一种比较常见的肝脏疾病。按其病因可分为先天性、创伤性、炎症性、寄生虫性和肿瘤性,通常所说肝囊肿是指先天性囊肿。
肝囊肿可单发或多发。多发性肝囊肿多可分并肾、胰、脾等囊肿。囊肿可以很小,也可以很大。囊肿有完整的包膜、壁较薄。囊液多清亮透明,或染有胆汁,合并出血则呈咖啡色。
先天性肝囊肿多数病人无明显症状,大的囊肿可有腹痛、胀满等症状,压迫胆管引起梗阻性黄疸少见。囊内出血、囊肿破入腹腔、蒂扭转等可出现急腹症的症状。
[US表现]
1 肝脏形态改变与否和囊肿的大小、部位有关。
2 囊肿呈圆形或椭圆形,囊壁薄,光滑,境界清楚。
3 内部为无回声区。
4 后壁回声增强。
5 大囊肿使附近血管受压移位。
[CT表现]肝囊肿在CT上表现为边缘光滑,境界清楚,均匀水样密度的圆形阴影。囊壁薄而不能显示。无强化。
[MRI表现]
T1加权像上,肝囊肿一般呈极低、单发或多发圆形或椭圆形信号区,质子加权像呈等信号。T2加权像呈高信号。边界清楚,壁薄,Gd~DTPA增强后T1加权像囊肿不强化。
七、肝脓肿(Hepatic Abscess)
肝脓肿主要由细菌和溶组织阿米巴原虫引起。细菌性肝脓肿可单发或多发、单房和多房,右叶远多于左叶。典型临床表现为寒战、高热、肝区疼痛和叩击痛、肝肿大及血白细胞和中性粒细胞计数升高,以及全身毒性症状。阿米巴性肝脓肿在发病前可有痢疾或腹泻史,然后出现发热及肝区疼痛,血白细胞和中性粒细胞计数不高。
[US表现]
1 病变早期,病灶呈分布不均匀的低至中等回声,境界欠清。
2 随着病程进展,病灶液化坏死时,肿块呈蜂窝状小暗区,液化部分为无回声区。聽
3脓肿形成时,脓肿边缘不整齐,其周围可见环形低回声带,脓肿壁厚,内壁不光整,内部呈液性暗区,其内见散在点状强回声。
4 膈运动受限。
5 右侧胸腔积液。
6 肝大。
(4~6) 为可能存在的伴随征象。
7 不典型的肝脓肿可为粟粒样表现为肝大,内部回声紊乱。
[CT表现]
1 典型脓肿:(1)平扫示低密度占位,其中心区域CT值略高于水而低于正常肝组织,示肝脓肿区液化。密度均匀或不均匀,部分液化者密度都不均匀。以圆形或椭圆形为主,巨大脓肿形态不规则;(2)病灶边缘多数不清楚,或边缘部分清晰部分模糊,个别病灶边缘较清晰;(3)脓肿周围往往出现不同密度的环形带,称环征或靶征,可以是单环、双环或甚至三环,环可以是完整的或不完整的。环的密度一般高于中心液化区而低于或等于周围肝组织;(4)增强后表现:液化区CT值不变,周围的环均有不同程度的增强,有的明显高于正常组织。中环强化最明显,增强后CT所见到的环征比平扫往往更清晰,或更多;(5)多房脓肿,显示房内单个或多个分隔,常有强化,增强后呈峰房状改变;(6)病灶内气体比较少见。肝脓肿以后叶多见,单发为主,也有2个以上。
2 不典型脓肿聽 早期其密度近似软组织而明显高于水。增强病灶边缘模糊,有时可见到周围充血水肿形成的环征。病灶常有明显强化(高于肝组织),密度不均,呈蜂窝状。增强后脓肿边缘与正常组织呈等密度,两者分界不清,整个病灶较增强前有缩小的趋势。
聽[MRI表现]急性期肝脓肿,T1加权像呈圆形或卵圆形低信号区,信号强度可略不均匀。脓肿壁略高于脓腔而略低于正常肝实质,呈厚约3~5mm环状低信号带。壁外侧又有一圈略低信号的水肿带。T2加权像,脓腔呈高信号,多房时可见低信号的间隔,脓肿壁呈较高信号可为不完整晕环围绕脓腔。脓肿周围水肿呈明显高信号,范围较广。
慢性期肝脓肿脓腔信号趋向均匀,周围水肿减轻以至消失,脓肿壁边界较清楚呈同心环状,内层呈等T1长T2环样信号代表肉芽组织,外层T1和T2加权像均呈低信号代表胶原增生。脓肿中出现气体T1和T2加权像均呈低信号,具有确诊意义。
[鉴别诊断]结合病史和MRI表现,肝脓肿一般容易做出诊断。有时需与转移性肿瘤,肿瘤继发感染和肝囊肿继发感染相鉴别。个别病例鉴别困难时需作肝穿刺活检以明确诊断。
八、肝包虫病(Hepatic Echinococcosis)
肝包虫病为畜牧业区的一种流行病。患者由于吞服了含有绦虫卵的食物而致病,卵壳被胃酸溶解虫卵孵化为蚴,蚴穿越肠壁经门静脉入肝。有两种绦虫致病:细粒棘球绦虫和滤泡棘球绦虫,前者较多见。
细粒棘球蚴以包囊的方式膨胀式生长,囊壁分内外两层,外层为包围囊虫的肝组织形成的纤维膜,称为外囊。棘球蚴本身形成的内层再分角质层和生发层,称为内囊。生发层可长出多个内含头节的生发囊,生发囊脱离生发层形成子囊,头节亦可形成子囊。所谓囊砂是指生长囊破裂后释放的头节坠入囊底所形成。囊壁及囊内容物可发生钙化。滤泡棘球蚴以大量微小包囊浸润周围肝组织为特征,引起异物反应,血管栓塞或胆管梗阻。此后病灶坏死,形成颗粒状或不规则钙化。
[CT表现]
1 囊肿表现聽 大小不一,单发或多发,呈圆形或类圆形,有时呈浅的分叶轮廓。病灶边缘光整、清晰。囊壁密度略高于肝组织,一般不易显示,除非钙化或合并感染囊壁明显增厚时。囊内密度均匀一致,单纯清澈的囊液密度呈水样,干涸或合并感染时密度升高,注射造影剂后密度不变,而囊壁在增强的肝组织衬托下可予显示。
2 囊内囊聽 即母囊内出现子囊为肝包虫病的特征性表现。子囊的数目和大小不一,而且无钙化的子囊密度总是低于母囊,近周边邻新生的子囊密度常低于中的部较陈旧的子囊。多个子囊充满母囊时呈多层状或蜂窝状改变,如主要分布在母囊的周边部分则呈车轮状。
3 钙化聽 外囊壁钙化呈弧形或蛋壳状,厚薄可以不规则,囊内容物(母囊碎片、退化的头节或子囊)钙化常呈无定形的条片状或片状。
4 母囊破裂分离聽 (1)内外囊部分分离,CT图象显示为“双边征”;(2)内囊完全分离、塌陷、卷缩并悬浮于囊液中,呈“水百合花征”,偶尔完全分离脱落的内囊撒开呈“飘带状”阴影。
5 并发症聽 感染性包虫囊肿:(1)囊内密度增高;(2)囊壁增厚;(3)偶见气泡影或形成气液平面,被认为是肺包虫囊肿感染的可靠征象。腹腔内包虫囊肿。
肝包虫病的分型:
Ⅰ型聽 单纯型,CT表现为边界清楚的低密度囊肿,无子囊,囊壁钙化少见,为包出病的早期表现。
Ⅱ型聽 内囊分离型,无子囊或有少数子囊。
Ⅲ型聽 多子囊型,此型常同时见到内囊分离和钙化。
Ⅳ型聽 实质钙化型,此型为包虫退化坏死的最终结果。
[MRI表现]肝细粒棘球蚴囊肿在T1加权像上呈单发或多发圆形或卵圆形低信号影,边界清楚;T2加权像上囊肿呈高信号。囊壁和囊内分隔MRI上可显示,T1和T2加权像上均呈低信号。静注Gd~DTPA囊壁可见轻度增强。囊肿周围无晕环,肝实质信号一般无异常。判断细粒棘球蚴是否存活,MRI与CT、B超大致相同。包虫囊虫边缘光滑,内有子囊存在。提示细粒棘球蚴尚存活;囊壁钙化、边缘不规则、内囊破裂脱离外囊,则提示细粒棘球蚴已死亡。
滤泡棘球蚴囊肿较少见,MRI表现也不典型。
[鉴别诊断]肝细粒棘球蚴囊肿影像表现较具有特征,结合流行病史、Casoni试验一般可以做出诊断,有时需与肝脏其它良恶性肿瘤相鉴别。
九、肝硬化(Hepatocirrhosis)
肝硬化是以肝脏的弥漫性纤维化和正常肝小叶改建为结构异常的肝细胞结节为特征的病理过程。引起肝硬化的原因很多,在我国以病毒性肝炎和血吸虫病引起的肝硬化较常见。肝硬化包括三种病程改变:肝细胞弥漫变性坏死,纤维组织增生和肝细胞节结状再生。早期肝硬化可无明显症状。后期则出现一系不同程度的门脉高压和肝功能障碍。
[超声表现]
1 肝脏正常或缩小,包膜粗糙不平,肝内回声普遍增多、增强,出现线状或网状增强回声。
2 肝静脉变细扭曲,一般内径<0.5cm。
3 门静脉分支出现扭曲、变细和管壁回声增高等征象,主干可有扩张内径>1.4cm;脾门段脾静脉内径>0.8cm;,肠系膜上静脉内径>0.7cm,部分病例脐静脉重新开放。
4 脾脏肿大。
5 肝硬化矢代偿的患者可于腹腔内见到腹水的无回声区。由于低蛋白血症,胆囊壁可水肿增厚,呈“双层状”。
[CT表现]
1 肝脏大小和形态聽 通常有缩小,有时缩小十分显著。肝叶缩小成或不成比例,以后一种形式多见。肝炎后肝硬化常常是右叶萎缩,尾叶代偿性增大。左叶保持正常或缩小或增大,增大常局限于外侧段。肝裂增宽和肝门区扩大。严重者肝叶似乎彼此分隔,胆囊位置因此而改变,常移向外侧。肝脏结节增生显著的,见肝脏表面高低不平,外缘呈分叶状或扇贝形。
2 肝脏密度聽 密度高低不均,在脂肪肝基础上演变而形成的肝硬化,或肝硬化伴显著的脂肪浸润时,可见局灶性低密度区。大结节型肝硬化(坏死后性)病例整个肝脏呈密度高低相间的结节状改变。
3 继发性改变聽聽 脾肿大、腹水、门脉高压,其CT表现为门脉主干扩张,侧枝血管建立、扩张和扭曲,常位于脾门附近、食管下端和胃的贲门区域。平扫图上表现为团状、结节状软组织影。增强扫描浓密显影。
[MRI表现]肝硬化常起肝脏形态发生改变。肝脏各叶体积失去正常比例,肝右叶常缩小,尾状叶和左外叶常增大。肝裂增宽,肝裂内脂肪信号影增多。肝脏边缘不光滑,粗糙不平,呈“波浪状”。
肝硬化结节在T1加权像上一般呈等信号,少数呈高信号,T2加权像上呈低信号。当低信号结节内出现等信号或高信号压时,提示再生结节有癌变可能。
门脉高压时,门静脉增宽横径达13.7±2.13mm*,侧枝循环增多在MRI上表现为低信号的团状或条状扭曲结构。脾静脉迂曲,脾脏增大,在脾门平面厚度超过4.0cm。腹水在T1加权像上呈低信号,T2加权像上呈高信号。
[鉴别诊断]肝硬化一般容易诊断,要注意肝硬化的局限性脂肪变和巨大再生结节与肝硬化伴发的肝细胞癌相鉴别。少数病例鉴别困难时可行肝穿刺活检以明确诊断。
十、脂肪肝(Fatty Liver)
正常肝脏含脂肪约5%,当肝内脂肪含量大量增加、肝细胞内出现大量脂肪颗粒时,称为脂肪肝。导致脂肪变的原因通常有:严重的感染、长期贫血和缺氧、化学毒物的中毒以及营养障碍等。经治疗后,可逆性恢复正常,长期脂肪肝可发展为肝硬变。
[超声表现]
1 肝脏肿大,轮廓整齐,边缘圆钝。
2 肝浅表回声弥漫性增强、增多,深部逐渐减弱到稀少,甚至呈无回声。
3 肝内管道走向不清。
4 非均匀性脂肪肝,可呈局限性小片肝实质浸润回声增强区,边界清楚,亦可呈弥漫性非均匀性,大部分肝实质被脂肪浸润,仅残余几小块正常肝组织呈低回声,或呈叶、段型脂肪浸润。
[CT表现]
1 一般表现
(1)密度改变:密度降低,一般较均匀,密度的高低与脂肪的沉积量呈明显负相关,即肝细胞内脂肪含量越高,CT值越低,严重病例呈明显负值。如果肝脏的CT值低于脾,即可诊断脂肪肝,两者的比值可作为衡量脂肪肝程度的参考标准,或作为随访疗效的依据。局灶性脂肪浸润时,该区域的CT值明显低于正常肝组织;(2)肝内血管阴影的改变:当肝实质密度普遍下降并与血液密度接近时,两者的密度差异缩小或消失,肝内血管影变得模糊不清或不能显示。严重脂肪肝病例,肝脏密度呈负值,且低于血液密度,在平扫图上,血管呈相对高密度影,如同增强后CT表现;(3)增强特征:脂肪肝仍保持相对低密度,同样低于增强后的脾脏,而肝脏血管的显影特别清晰,犹如CT血管造影所见,连较小的血管分支也能显示。有时血管受挤压变细。
2 特殊表现:主要与脂肪肝的分布类型有关,大体上可分为局灶型与弥漫型两类。
(1)局灶性脂肪浸润:分为5种类型:①叶或段的均一分布;②亚段分布;③肝门附近分布;④斑片状;⑤小结节状。CT表现:①通常为非球形病灶,正常与病变之间分界不清,呈移行性,病灶呈片状;②无占位效应,增强扫描往往见到血管影进入病灶内,而无周围血管推移受压现象。肝脏边缘无膨出;③多数呈水样或脂肪密度,也可呈略高密度;④注射造影剂后,病灶区CT值升高不及正常肝组织及脾脏,形成更明显的密度差异;⑤如作动态扫描,其时间密度曲线与正常肝组织类似。局灶性脂肪肝以右叶较左叶多见,或较严重。
(2)正常肝岛:在脂肪肝的基础上以及周围低密度灶的衬托下呈相对高密度区,边缘常很清楚呈圆形、条形或不规则形,一般小而薄,CT值在正常肝组织范围内。通常位于胆囊床附近、叶间裂附近或包膜下。
[MRI表现]在T1和T2加权像上,脂肪肝肝脏信号局灶或全部有所提高。利用三维化学位移成像和Dixoa二维相对比成像能较好地区分脂肪和正常肝组织,提高脂肪肝中肿瘤的检出率。
[诊断与鉴别诊断]弥漫性脂肪肝依靠超声表现和CT值测定,较易诊断。少数病灶呈球状或多发结节状,行MRI扫描有助于与肝癌和转移瘤相鉴别。在T1加权像上脂肪肝呈较高信号,肝癌和脂肪肝多呈低信号,T2加权脂肪肝信号较T1加权像有所减低,而肝癌和转移瘤信号多有所提高。脂肪抑制技术,三维化学位移成像等有助于鉴别诊断。
十一、肝脏外伤(Injury of Liver)
肝脏外伤可分为开放性损伤和闭合性损伤。前者常由锐器或弹片等引起,与皮肤贯通;后者多由于钝性外伤如撞击、挤压等原因所致,不与皮肤贯通。肝脏外伤可引起肝脏出血、血肿、肝包膜撕裂及血液及胆汁流入腹膜腔内等。临床症状轻重不一,如疼痛、压痛、腹膜刺激征、移动性浊音阳性,甚至贫血、休克等。
[US表现]
1 肝包膜下血肿呈梭形的无回声区,内见散在点状回声。
2 肝实质血肿呈边缘不清的低回声或境界清楚的液性暗区。
3 血肿形成血凝块时,暗区内可见斑片状强回声。
4 肝破裂肝包膜中断,边缘不整,可见伸向肝实质内不规则的无回声区。腹腔内见无回声的游离液体。
[CT表现]肝包膜下血肿形成透镜样的低密度或等密度区,伴局部肝实质边缘变平。当血肿是新鲜的,它的CT值类似肝实质。血肿的CT值随时间推移而减低。
肝实质内的血肿常常是圆形或卵圆形的,偶尔是星状的,病灶随时间推移而缩小。
肝撕裂可以是单一或多发性的,单一撕裂可以看到线样的低密度,其边缘模糊。随时间推移,撕裂的边缘可以变为更清楚。
肝脏损伤最常见的部位是右叶,特别是肝右后上段。肝外伤最常见的类型为沿右、中肝静脉分支和门静脉右后分支血管周围撕裂,或伴门静脉主干或肝内下腔静脉段周围的出血,右半横膈下肝裸区的包膜下血肿。少数病人肝撕裂和血管周围出血累及肝左叶,以中段为明显。几乎所有病人都伴有肝右叶损伤。
门静脉周围的低密度带即轨迹征。根据水肿带分布的部位和范围不同,可分为中央型、周围型和局灶型三类。胆汁瘤或胆汁假囊肿常常位于肝包膜下或肝的局部周围,通常为大而薄壁的均匀液性囊肿。肝外伤后肝内积气仅偶而见到,可位于血管、胆管或肝实质内。
肝钝性伤根据CT表现可分为下列5级:Ⅰ级:肝包膜撕裂,表面撕裂小于1cm深,包膜下血肿直径小于1cm,仅见肝静脉血管周围轨迹;Ⅱ级:肝撕裂1~3cm深,中央和包膜下血肿的直径为1~3cm;Ⅲ级:肝撕裂深度大于3cm,实质内和包膜下血肿的直径大于3cm;Ⅳ级:肝实质内和包膜下血肿直径大于10cm,肝叶组织破坏或血供中断;Ⅴ级:两叶组织破坏或血供阻断。
[MRI表现]MRI很少应用于急性肝脏外伤检查。亚急性期和慢性期早期肝脏血肿在T1和T2加权像上呈均高信号。MRI可以较清楚显示血肿与门静脉、肝静脉、包膜及膈肌的关系。

第四节聽 胆囊、胆管

一、先天性胆囊变异(Congenital Variation of Gallbladder)
先天性胆囊变异种类繁多,也可数种变异并存。先天性胆囊变异主要可分为:
1 位置异常:如悬垂位、横位或位于肝左叶下、肝内和腹膜后等。
2 数目异常:无胆囊、双胆囊、三胆囊等。
3 形态异常:小胆囊、皱折胆囊、分隔胆囊及胆囊憩室等。
先天性胆囊变异一般不引起临床症状,但可合并炎症,结石及肿瘤引起相应症状。
[影像学表现]US、CT和MRI均可良好显示胆囊位置、数目以及形态变化,先天性胆囊变异一般较易诊断。但有时仍需相互鉴别,如双胆囊和分隔胆囊相区别,小胆囊、无胆囊需与胆囊萎缩相鉴别,肝外胆管囊性扩张有时容易与一些胆囊的先天变异相混淆。进行全面、多方位的现代影像学观察是可以进行鉴别的。
二、急性胆囊炎(Acute Cholecystitis)
本病是由结石梗阻、细菌感染、胰液反流等因素所致的胆囊化脓性炎症。病理类型有单纯性、化脓性、坏疸性胆囊炎。临床主要特征是右上腹绞痛和胆囊区压痛。
[超声表现]初期单纯性胆囊炎仅见胆囊稍大,壁轻度增厚。发展为化脓性胆囊炎后,可见胆囊肿大,轮廓模糊,囊壁增厚超过3mm,有时可因水肿、出血而呈“双边影”表现;胆囊内胆汁出现弥散分布的点状回声,不形成沉积带,此为胆囊蓄脓的表现;多伴有胆囊结石;如发生穿孔,可显示胆囊壁的局部膨出或缺损,以及胆囊周围的局限性积液。超声探头莫菲氏征阳性。
[CT表现]最常见的CT表现是胆囊明显增大,直径大于5cm,胆囊壁增厚呈弥漫性、向心性。少数病人增厚的胆囊壁呈结节状。增厚的胆囊壁在增强扫描时明显强化,而且持续时间较长。胆囊周围常可见一圈低密度环。少数病例可见胆囊窝积液。若并发坏疸、穿孔,则胆囊窝部形成有液平面的脓肿,肝胆界面不清。化脓性和坏疸性胆囊炎可蔓延到邻近肝脏,形成肝内脓肿。合并有胆囊结石。
气肿性胆囊炎CT特征性的改变是胆囊壁内显示有气泡或线状气体影。常见的其他表现为胆囊腔、胆道内或胆囊周围见到气泡影。
出血性胆囊炎,胆囊壁增厚和胆囊内结石,主要表现为胆囊血性内容物的密度增高。
[MRI表现]急性胆囊炎常有典型的临床症状和体征,并不依赖影像学诊断。急性胆囊炎的MRI表现主要为形态学上的改变,如胆囊壁弥漫增厚,T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号,边缘模糊,囊腔增大、胆囊窝积液等。偶尔可见胆囊壁内积气,在T1和T2加权像上均呈无信号区。胆汁的信号变化不具有特异性。
[鉴别诊断]在某些慢性胆囊炎、急性肝炎及肝硬化门脉高压低蛋白血症的病例,胆囊壁水肿增厚。超声上壁内出现暗带,囊腔内出现回声;CT示囊壁增厚,CT值降低接近于水,MRI上囊壁增厚呈长T1长T2信号。这些类似急性胆囊炎的表现,但胆囊腔并不肿大,体检莫菲氏征阴性,再结合临床资料则不难鉴别。
三、慢性胆囊炎(Chronic Cholecystitis)
常因胆囊结石的存在而发生,由于感染炎症反复发作,轻者胆囊壁有炎性细胞浸润,重者胆囊的正常结构破坏,以致纤维组织增生,瘢痕形成,完全丧失功能。当病变继续发展时,胆囊萎缩,并与肝床紧密粘连。临床症状常不典型,但大多数病人既往有胆绞痛病史,尔后有厌油、腹胀、暖气等消化道症状,有时出现右季助部和腰背部隐痛。
[US表现]第一阶段:胆囊仅有轻度炎症改变,外观大致正常或是胆囊壁稍增厚,胆囊内有结石。第二阶段:炎症加重,胆囊肿大,囊壁增厚。在胆囊腔内出现中等或较弱的沉积性回声团,这是陈旧、稠厚胆汁或炎性胆汁团的表现。胆囊内结石增多。第三阶段:增殖型的胆囊壁显著增厚,可以超过1.5cm。萎缩型的显示胆囊缩小,囊腔变窄,其内可充满结石。
[CT表现]胆囊壁增厚,但壁的厚度与胆囊充盈程度有关,充盈良好时如壁的厚度≥3mm,有一定意义。少数病人可见胆囊壁钙化,瓷囊是慢性胆囊炎的典型改变。胆囊可显著增大或缩小。
黄色肉芽肿性胆囊炎CT表现为胆囊区软组织肿块,胆囊壁增厚、不规则,肝胆交界面不清,胆囊内可见结石影。
[MRI表现]在MRI上慢性胆囊炎的形态变化与CT表现相仿,如囊壁均匀增厚,囊腔变小等。慢性胆囊炎多合并有胆结石,表现为T1和T2加权像极圆形低信号影,类似于圆形的胆汁“充盈缺损”。
[鉴别诊断]慢性胆囊炎的增殖型与胆囊癌的厚壁型有时难以鉴别。胆囊癌的增厚以颈、体部为显著,粘膜面常呈现不规则,当显示出对肝实质或肝门部侵犯特征时可资鉴别。胆囊腺肌样增生症呈现胆囊壁增厚,壁内有小囊腔是其特点。
四、胆囊结石(Cholelithiasis Cholecystolithiasis)
胆囊结石形成与感染及饮食因素有关。按所含成份可分为胆固醇结石、胆色素结石及混合性结石,以胆固醇结石最常见。临床表现多为右上腹不适、消化不良等症状,发生梗阻时出现右上腹绞痛,还会引起急性胆囊炎和全身感染症状。
[US表现]
1 典型表现:(1)胆囊内见团状强回声;(2)强回声团后方伴声影;(3)体位改变后沿重力方向移位。
2 非典型表现:(1)胆囊颈部结石:胆囊肿大,胆囊颈部见强回声团,后有声影;(2)泥沙样结石:胆囊内一侧有一片状强回声沉积带,有声影,随体位缓慢移动;(3)壁内结石:胆囊壁内见强的点状回声,有彗星尾征,改变体位不移动;(4)胆囊内充满结石:正常胆囊回声消失,呈一条弓形的强回声带,后方有宽声影,出现胆囊—结石—声影三合征。
[CT表现]按结石成份CT表现可分为5种类型:(1)高密度结石;(2) 略高密度结石;(3)等密度结石;(4)低密度结石;(5)环状结石。低密度结石表现为胆囊中出现的低于胆汁密度的大小不一透亮影,是胆固醇类结石的特点;环状结石表现为结石边缘呈一高或略高密度环状区,中心有低密度区。多合并胆囊炎。
[MRI表现]胆囊结石在MRI T1和T2加权像上均呈单个或多个圆形低信号影,在T2加权像上与高信号的胆汁信号对比明显,形成胆囊腔内胆汁的“充盈缺损区”。MRCP对胆囊结石更为敏感和直观。胆囊结石多分并有胆囊炎。
[鉴别诊断]胆囊结石的假阳性见于:(1)超声上肠袢气体强回声与胆囊部分重叠;(2)胆囊的折叠和胆囊颈部的正常切面;(3)超声多重反射或旁瓣声束形成的伪象;(4)胆囊颈部或肝门部的钙化淋巴结;(5)胆囊内的脓团、浓缩的胆汁或是瘢痕组织。抓住胆囊结石的声像图特点、CT表现,可与以上情况进行鉴别。
五、胆管结石(Calculus of Biliary Duct)
胆管结石按部位可分为肝内胆管结石和肝外胆管结石。肝内胆管结石是指发生于左、右肝管汇合部以上的结石,国内多数是原发性的,广泛分布于肝内胆管系统,可散在肝内胆管的某一分支内,也可分布在某一区域肝叶、肝段的胆管内。临床症状为发作时肝区不适或轻度闷痛、黄疸不明显,但常伴有畏寒、发热。
肝外胆管结石,可原发于胆管系统,也可从胆囊排出入胆管的。肝外胆管结石,可在肝总管内,亦可在胆总管内,但大多在胆总管下端。临床表现主要取决于有无并发感染和梗阻,如结石阻塞胆管并继发胆管炎,则会出现典型的三联征,即腹痛、寒热和黄疸。
[US表现]肝内胆管结石:(1)肝内见点状、圆形、条状的强回声;(2)后方有声影;(3)强回声沿左右肝管分布;(4)结石远端小胆管扩张呈双管征。
肝外胆管结石:(1)胆管扩张,管壁增粗;(2)胆管腔内见一强回声团,与壁之间有分界呈靶环征;(3)后有声影。
[CT表现]肝内胆管结石以管状、不规状为多,典型者在胆管内形成铸形状结石。密度与胆汁相比以等密度到高密度不等,以高密度结石为多见。结石位一起肝内较大胆管者,远端小的分支扩张。合并感染和长期反复发作的,可引起段或叶的肝脏纤维化和萎缩。常合并胆囊结石,胆囊炎、胆总管结石。
胆内胆管结石:(1)间接征象:胆总管梗阻,CT显示梗阻近端胆管系统扩张;(2)与结石有关的征象:①胆总管内高密度影,周围无低密度胆汁影;或周围环绕低密度胆汁影,形成高密度靶征,或低密度胆汁以新月形围绕高密度结石,形成高密度半月征;②腔内显示软组织密度影,周围被低密度的胆汁环绕(靶征);③软组织密度影占据大部分胆管总,对侧可见新月形的透亮区(半月征),以上征象均属典型CT表现;④胆总管内中心低密度区边缘为高密度影;⑤胆总管内低密度区的中心见散在点状高密度影;⑥胆总管轻到中度扩张;⑦胆总管在胰腺水平或壶腹部突然中断,而周围没有软组织影。
[MRI表现]结石在T1和T2加权像上均呈低信号。单一肝内胆管结石多不引起胆管扩张。胆总管结石引起胆道梗阻,梗阻远段胆管多有扩张。扩张的胆管T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号。肝内胆管扩张在T2加权像上显示清楚,表现为与流空低信号血管伴行的高信号影,延伸至肝脏周围即可认为扩张,根据扩张程度不同呈腾状,蟹足状或枯枝状。肝外胆管外张表现为胆管直径超过8mm。MRCP对胆系结石有极高的准确性(参看相关章节)。
[鉴别诊断]胆管结石的诊断一般不困难。但是在超声上下列情况应注意鉴别:(1)肝圆韧带、结核的钙化灶及肝组织的局部坏死纤维化;(2)胆管内的凝血块、脓团、蛔虫尸体的碎段以及胆泥等均可呈现为类似结石的强回声团,但均无声影是其特点;(3)胆管内积气,患者多有胆系手术史,它所形成的强回声多呈带状排列或成串,伴有声影,必要时须结合X线平片相鉴别;(4)因受肠气干扰,胆总管下端结石往往探测不清。CT对高密度结石很容易诊断,但部分胆色素结石呈低密度,可能漏诊或与腔管肿瘤相混淆,仔细分析胆管扩张等间接征象有助于诊断。MRI对胆管结石不如CT和超声敏感,但MRCP对4mm以上结石检出率近100%。
六、胆囊癌(Carcinoma of Gallbladder)
女性多于男性,多发生在50~80岁。多伴有胆囊结石。肿瘤多发生在胆囊底或颈部。胆囊壁明显增厚或厚薄不均,高低不平。组织类型以腺癌最常见,又可分为浸润型,粘液型和乳头状型3种生长方式。其中以浸润型最常见,早期多表现为胆囊壁局限性不规则增厚,晚期可使胆囊完全闭塞。胆囊癌易于扩散,常直接侵犯邻近组织,主要是肝脏的左内叶及右叶前段,其次是十二指肠、胃和结肠。经门静脉或肝动脉可形成肝内转移,经淋巴途径可转移到肝门处和后腹膜淋巴结。胆囊癌开始主要为胆囊炎和胆石症的症状,后期可出现黄疸、发热、右上腹肿块和腹水等。
[US表现]声像图可分为五型:①小结节型:系早期表现,胆囊内见1~2.5cm的结节(多在颈部),呈乳头状中等回声,自囊壁突向腔内,基底较宽,表面不平整,后方无声影;②蕈伞型:为基底宽而边缘不整齐的蕈伞状肿块突入胆囊腔内,呈弱或中等回声,常见多发,可连成一片;③厚壁型:胆囊壁局限性或弥漫性不均匀增厚,内壁线多不规则;④混合型:以上三型混合存在;⑤实块型:系晚期表现,增大的胆囊为实质性团块,液性腔消失,充满斑点状不均匀、强弱不等的回声。
胆囊癌常易侵犯肝脏并且较早即发生转移,超声诊断的间接征象主要有:(1)肝门部胆管阻塞,肝胆管扩张;(2)肝实质受侵犯和肝内转移灶;(3)胆囊颈部或胰头部淋巴结肿大。
[CT表现]胆囊癌分为胆囊壁增厚型、腔内型和肿块型三种类型:(1)胆囊壁增厚型:CT表现为胆囊壁增厚,大部分是不规则的,少数病例可表现为均匀性增厚;(2)腔内型:表现为乳头状、单发或多发腔内肿块,基底部胆囊壁增厚。增强后乳头状肿物明显增强;(3)肿块型:表现为胆囊窝内软组织肿块,几乎所有的病例均有广泛的邻近肝组织侵犯,常合并胆道梗阻。
胆囊癌常伴肝内或肝外胆管梗阻。常合并胆石症和胆囊炎、胆囊壁钙化。
[MRI表现]胆囊癌的肿瘤组织在T1加权像上较肝实质呈低信号,T2加权像上呈明显或轻度的高信号,且信号多不均匀。胆囊的形态学改变与CT表现相仿,胆囊壁不规则增厚,胆壁上可见结节或肿块突入腔内,位于胆囊颈的胆囊癌可因梗阻而使胆囊增大。晚期胆囊窝内见团块状影,见不到胆囊轮廓,一般都有邻近肝实质的侵犯及邻近器官的浸润粘连。当肿块很大时,来源不清,如能在肿块内发现结石则有助于胆囊癌的诊断。
胆囊癌的直接侵犯多见肝脏、胰头及十二指肠,MRI表现正常器官间脂肪分界消失,边缘模糊或见软组织块影。淋巴道转移可见肝门、胰十二指肠上、后淋巴结肿大,少数可见腹主动脉旁淋巴结肿大。
进行性梗阻性黄疸是胆囊癌较常见的症状。MRI可显示梗阻性胆道扩张,有助于癌肿的定位诊断。
[鉴别诊断]胆囊癌主要于胆囊或胆囊窝内一些良性病变相鉴别。所有转移征象均有助胆囊癌的诊断。
(一)慢性胆囊炎
慢性胆囊炎引起胆囊壁增厚一般均匀一致,边缘较整齐,多与肝实质分界清楚;胆囊壁癌性增厚多半不规则,内缘凸凹不平,当癌肿向外侵润时与肝实质分界不清。
(二)胆囊内息肉或乳头状瘤
息肉与乳头状瘤边缘较光滑,信号较均匀,常为多发,但根据肿块的直接征象有时难以作出鉴别,而胆囊癌的继发征象和转移征象则有助于鉴别。
(三)胆囊窝的炎性包块
胆囊窝的炎性肿块多由于急性胆囊炎穿孔、脓肿形成及慢性炎症所致局部组织器官的粘连。典型的临床症状往往有助于鉴别诊断。肿块内见气体是支持炎性肿块的有力证据。炎性肿块多方位成像往往可见残余胆囊,而胆囊窝内只有肿块而没有胆囊时应考虑胆囊癌可能。
(四)肝癌侵犯胆囊
胆囊癌伴胆管扩张的几率高于肝癌,胆囊癌的强化明显,且持续时间长;如软组织肿块内见到结石影,支持胆囊癌;胆囊癌侵犯门静脉形成癌栓的几率明显低于肝癌。肝癌AFP阳性,有肝炎、肝硬化病史。
七、胆管癌(Cancer of Biliary Duct)
发病年龄为50-70岁,以男性多见,大体形态上可分为三种,即结节型、浸润型和乳头型,其中以浸润型最多见。按发生部位可分为四型:周围型,位于肝内较小的肝管;肝门型,位于肝门附近较大的肝管;肝外胆管型和壶腹型,后者位于胆总管下
端近壶腹部;四型中肝门型最多见,壶腹型次之。后三型又统称为肝外型。主要临床
表现为迅速进行性加重的梗阻性黄疸。
[US表现]声像图可分为三型:(1)乳头型:肿块呈乳头状强回声团,自胆管壁突
入扩张的胆管腔内,边缘不齐,无声影。肿块一般不大,其形态位置在脂餐后或改日复查时均固定不变;(2)团块型:肿块呈圆形或分叶状堵塞于扩张的胆管内,与管壁无分界,并可见胆管壁亮线残缺不齐。肿块多数为强回声,较大时可显示为不均匀弱回声。脂餐后或改日复查病变位置、形态不变;(3)截断型或狭窄型:扩张的胆管远
端突然被截断或是呈锥形狭窄,阻塞端及其周围区域往往呈现较致密的强回声斑点,边界不清楚,系癌组织浸润所致。
胆管癌的间接征象有:(1)病灶以上整个胆道系统明显扩张;(2)肝脏弥漫性肿大;(3)肝门淋巴结肿大或肝内有转移灶。
[CT表现]周围型在平扫和增强扫描中都表现为低密度灶,多数病例有轻度强化表现。肝门型者,如肿块位于肝总管,则全部的肝内胆管扩张,但左右叶可以不对称;位于左右主肝管者,则相应的胆管扩张。肿块呈中度强化,局限于腔内小的肿块,可见肿管壁增厚和强化,腔内见软组织块和显示中断的肝管。肝门型常侵及肝门结构和周围肝组织,肝叶萎缩。肝外胆管型和壶腹型,主要表现为低位胆道梗阻和胆总管突然中断,一部分病例在中断的部位可见腔内软组织肿块,或显示胆总管壁不规则增厚。
[MRI表现]肝门部胆管多呈浸润性生长,当肿瘤的体积较小时,常难以显示明确的肿块,表现为肝门部结构不清,肝内胆管扩张而不能汇合。当肿瘤体积较大时,T1加权像相对肝实质呈低信号,T2加权像呈高或稍高信号。中、下段胆管癌主要表现为胆管壁不规增厚,胆管内充盈缺损及上方胆系扩张。磁共振胆胰管造影(MRCP)能良好地显示肿瘤部位、范围及胆系扩张情况,对临床治疗方案的制定有重要指导意义。
肝门处淋巴结肿大和肝内转移灶在MRI上亦能较好地显示。
[鉴别诊断]胆管癌患者一般均出现黄疸,需着重与胆管结石、肝癌或胰头癌等相鉴别。胆管结石在超声上呈球形强回声团,与管壁分界清楚,多有声影;在CT上呈高密度,通常与胆管癌不难鉴别。高位胆管癌与肝癌,下端胆管癌与壶腹癌、胰头癌等的鉴别主要依靠对于相应解剖结构的识别。当癌肿较大,广泛侵犯时则难以鉴别。
八、胆管梗阻(Obstruction of Bile Duct)
胆管梗阻病因复杂,是胆管及胆管周围多种疾病的共同结果。由于病变累及或压迫胆管,使胆管狭窄。胆汁排汇受阻,内部压力增高,导致近端胆管扩张。胆管梗阻的常见病因有结石、肿瘤、胆管炎、先天或继发性胆总狭窄和闭锁、寄生虫及囊肿等。临床表现除了原发疾病引起的症状和体征外,多数出现阻塞性黄疸。
(一)胆管扩张的影像学标准
1 肝内胆管扩张:超声测量正常左右肝管内径一般小于2mm,大于3mm提示扩张。CT和MRI上正常肝内胆管可以不显示,左右肝管内径大于3mm或其二级分枝显示均提示扩张。
2 肝外胆管扩张:肝外胆管上段内径>6mm提示胆管扩张,肝外胆管下段>8mm提示为扩张,其中10mm以下为轻度扩张,10mm以上为明显扩张。但是,老年人胆囊切除术后或曾经有过胆管梗阻病人,胆管内径可达10mm。
(二)梗阻部位的判断
1 胆总管显示扩张是下段梗阻的可靠佐征。
2 胆总管显示正常,而肝内胆管或左右肝管仅一侧扩张提示上段肝门部梗阻。
3 多数情况下,胆囊与胆总管的张力状态是一致的,即胆囊扩大提示下端梗阻,胆囊不大提示上段肝门部梗阻。
4 胆管、胰管均扩张提示瓦氏壶腹水平的梗阻。
(三)梗阻原因的判断。通过影像学手段直接显示引起梗阻的病变如结石、肿瘤、肿大淋巴结等无疑对梗阻原因做出准确的判断。另外有些重要的征象有利于梗阻原因的推断或是有益的估证。
1 梗阻平面:梗阻平面与阻塞原因关系密切相关,肝门部梗阻通常是由于肿大淋巴结、胆管癌、肝癌、胆囊癌引起;胰上段梗阻多数是由于肿大淋巴结压迫所致;胰头段梗阻常见原因是胰头癌或胰腺炎;壶腹部梗阻多是由于结石、壶腹癌引起。
2 阻塞断端形态:逐渐削尖型几乎100%出现在良性梗阻,特别是慢性炎症;突然中断型大多数见于恶性梗阻,少数见于良性梗阻如术后胆道粘连和结石嵌顿等。
3 胆管壁增厚:梗阻部位出现的均匀向心性环状增厚是良性梗阻的可靠征象之一,多是由于慢性炎症所致;胆管壁偏心性不规则增厚多提示恶性梗阻,少数见于硬化性胆管炎;增厚超过5mm,提示为胆管癌。
4 胆管扩张程度:胆管扩张程度与阻塞性质有一定联系。恶性梗阻多呈进行性完全性阻塞,胆管扩张程度重;良性梗阻可为不完全间断性梗阻,胆管扩张程度较轻。
5 同时发现转移灶或腹水,提示多为恶性梗阻。
综合上述征象将有助于梗阻的定性诊断,最为关键的是显示梗阻点的形态特征及特殊影像表现。但有时定性甚至定位诊断仍会存在困难,须结合ERCP、十二指肠镜等检查。MRCP是近年来发展起来的一项无创性胆胰管成像技术,在胆管梗阻的诊断应用方面有着广阔的前景。
附:磁共振胆胰管成像
磁共振胆胰管成像是磁共振水成像技术应用之一。所谓磁共振水成像是利用重T2效果,即长TR加特长的TE,使含水器官显影以达到诊断目的的磁共振成像技术,目前它主要包括磁共振胰胆管成像(MRCP)、磁共振泌尿系造影(MRU)、磁共振脊髓成像(MRM)、磁共振涎管成像(MRS)等。
磁共振胆胰管成像(MRCP)是德国学者Wallner于1991年应用MRI技术对胆胰管成像取得类似于胆胰造影的图像而提出这一概念的。由MRI技术的进一步,MRCP作为一种无伤性检查已取得了引人注目的成像。
一、MRCP成像技术
MRCP技术的基础是重T2加权脉冲序列。其结果是静止的液体(包括胆汁和胰液)均呈信号而周围实质器官、组织和流动的血液呈明显低信号,因此胆汁和胰液和高信号和周围背景低信号的形成良好对比。
现在常采用二维(2D)快速自旋回波(FSE)扫描,为提高图像质量,可附加下列技术:流动补偿、脂肪抑制、无相位包绕、屏气成像和非屏气成像技术等。图像在三维(3D)工作站进行处理,采用最大强度投影(MIP)技术,并以不同角度不同方位旋转图像进行多方位观察。近来有人利用3D RARE和HASTE成像获得满意的图像。
二、MRCP临床应用
(一)应用范围和特点
1 正常解剖结构聽 成像方法适当,几乎100%可以显示正常肝外胆管,90%以上可显示延至肝实质外周期性1/3的非扩张胆管,胰头、体和尾段胰管显示率均在95%左右。
2 解剖变异聽 MRCP能较好地显示各种胆胰解剖变异,如迷走右肝管、胆囊管与肝管异常连接、胰腺分裂等。术前MRCP检查很有价值。
3 胆道梗阻及其部位聽 目前,MRCP能发现91%-100%的胆道梗阻,85%-100%病例能确定梗阻部位。MRCP能提供胆管树能常规分辨梗阻远段胆管及梗阻部位到十二指肠壶腹的距离,为制定精细治疗方案做准备。
4 胆道梗阻的原因
(1)目前认为MRCP对4mm以上的结石均能明确诊断,与ERCP结果相似。
(2)对于恶性胆道梗阻,MRCP能提供详细的胆管树解剖图像,结合MRI能全面了解肿瘤全貌及相关器官病变情况,有利于最佳治疗方案治定。但是对胰腺癌和壶腹部癌的诊断价值有限。
(3)ERCP是一种无创不需造影剂的检查方法,对不能行ERCP(或PTA)和ERCP(或PTA)检查不成功者具有重要的诊断价值。
(二)MRCP的局限性
1 在诊断过程中无法治疗
2 空间分辨率有限
3 由于容积效应存在,总胆管周围所见低信号会使胆管直径受到低估
4 手术夹、气胆、血胆、蛋白栓子、钙化及十二指肠蠕动等都可导致产生伪影
5 如幽闭恐怖等禁忌证可导致检查失败

第五节聽 胰聽聽 腺

聽聽聽 一、急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)
急性胰腺炎为胰腺疾病中最常见的一种。本病的病因尚未完全阐明,常见的病因有胆道疾病,酗酒和暴饮暴食。本病的病理类型有水肿型和出血坏死型两种。本病发病急,主要表现有腹痛、腹胀、腹膜炎体征和休克等。
[US表现]
1 水肿型:(1)约有半数胰腺明显肿大,通常呈普遍性,均匀性肿大;(2)胰腺内部回声均匀减弱;(3)肿大的胰腺可使下腔静脉、肠系膜上静脉受压变形;(4)超声随诊见前述异常声像图常在1-2周内恢复正常。
2 出血坏死型:(1)胰腺显著肿大,形态不规则,边缘轮廓可模糊不清;(2)胰腺内部非均匀性回声增强,其中常有小片低回声或液化无回声区;(3)有时可见假性囊肿所致无回声区,甚至胰腺本身显示不清;(4)胰周围积液、肠系膜动静脉周围积液征象,左肾旁前间隔无回声区等,提示胰液外溢和侵袭;(5)合并网膜囊积液、腹膜腔游离积液比较多见。
[CT表现]
急性胰腺炎的CT表现取决于炎症的严重程度和是否有并发症。
轻度急性水肿性胰腺炎在CT上可以看不见异常表现,程度较重时则表现为胰腺体积增大,可以为弥漫性增大亦可为局限性增大。胰腺密度降低,均匀或不均匀,轮廓不规则,边缘模糊。渗出明显时,可有胰周积液。
急性出血性坏死性胰腺炎所致胰腺增大明显,胰腺水肿、坏死区CT值降低,而出血区CT值高于正常胰腺,因此整个胰腺密度显得很不均匀,当出血广泛时整个胰腺密度普遍升高。胰腺周围脂肪受炎症波及发生坏死,表现为边缘模糊的絮状阴影。胰周、小网膜囊及肝右叶下缘均可出现积液。胰腺炎扩散范围可以很广泛:(1)右肾旁前间隙;(2)穿过肾周筋膜进入肾周间隙内;(3)肾旁后间隙,并由此可扩展到椎旁、盆腔和大腿上部;(4)经小网膜囊和静脉韧带裂隙进入肝实质内;(5)脾脏;(6)经膈脚之间和裂孔进入纵隔;(7)经横结肠系膜达到横结肠;(8)经小肠系膜根部扩展。
急性坏死性胰腺炎症状较重,可引起下列并发症:
(1)聽蜂窝组织炎:其CT值高于液体,常发生于胰体和胰尾,故常首先累及小网膜
囊和左肾旁前间隙。病变轻微时,CT图上仅表现为肾旁前筋膜增厚,严重时可见大片不规则低密度软组织影。穿破肾旁筋膜累及肾周脂肪层时,显示所谓“肾晕征”。当炎症蔓延到肾旁后间隙及后腹壁时,腰部皮肤可变色即出现Turner征。
(2)聽腹腔脓肿:位于胰腺内或外,胰腺外脓肿可以有一定形态,或不规则,与周围
组织腔隙相一致。边界清楚或模糊,密度低于蜂窝组织炎,往往高于单纯积液和无菌性的假性囊肿。增强化脓肿壁可有强化。病灶区域出现气体,尤其是多个散在小气泡,是比较可靠的征象。
(3)聽假性囊肿:可位于胰腺内或外,但以后者更多见,可单发或多发。胰腺内囊肿
可位于胰腺的任何部位,以体、尾部较胰头部多见。胰腺外囊肿以胰周小网膜囊、左肾旁前间隙的后腹膜区最为常见CT表现为大小不一,小的直径仅1-2cm,大的要超过10cm。形态以圆形、球形为主,也有卵圆形和不规则形的。绝大多数为单房。偶而为多房有分隔。无菌性囊肿与水的密度接近,感染性和出血性囊肿密度升高。注射造影剂后囊壁有不同程度的强化,壁厚的往往强化较明显。
(4)聽血管方面的并发症:导致门脉系统血管闭塞和静脉血栓形成,随后伴大量侧枝
血管建立。另一种并发症为胰液或炎症侵蚀胰腺周围的血管,遂致血管破裂出血,形成假性动脉瘤。被累及的血管以脾动脉最常见,其次为胃十二指肠动脉和胰二十指肠动脉的分支。
[MRI表现]在T1加权像上,炎症和坏死组织呈低信号,T2加权像上呈高信号。还可见胰腺体积增大,边界不清。当炎症扩散致腹膜后,胰腺周围脂肪层消失,胰腺和腹膜后脂肪分界不清。炎症扩散可导致胃壁增厚,小网膜囊积液、膈下积液及肾筋膜增厚等,由于炎症水肿的存在,相应组织T1和T2驰豫时间均延长。
急性胰腺炎出血时,可引起腹腔内血肿,多发于十二指肠和脾周围,初期MRI难以发现,随着正铁血红蛋白的出现,T1、T2加权像均表现为高信号。
[鉴别诊断]急性胰腺炎结合临床、体征和生化检查不难做出诊断。急性胰腺炎有时主要引起胰头局部扩大,则需与胰头肿瘤相鉴别,随访检查十分重要。
二、慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis)
慢性胰腺炎约半数由急性炎症反复发作演变而成,其病理变化是胰腺小叶周围及腺泡间纤维化,伴有局灶性坏死及钙化,如有胰管阻塞,则有胰管及腺泡扩张,有时呈囊状扩张。胰腺外观呈结节状,质地变硬、缩小及纤维化。主要症状为上腹痛、腹胀、厌油腻、脂肪腹泻及消瘦等。
[US表现]
1 腺体一般不肿大。典型者腺体萎缩,少数局限性肿大。
2 胰腺轮廓不清,边界常不规整。
3 胰腺内部回声多数增强,分布不均,呈条状或带状。
4 胰腺炎症局部或周围出现无回声区,则表示有假性囊肿形成。
5 胰腺的主胰管扩张,呈囊状、扭曲或串珠状。
6 胰管内有时可见结石强回声,后伴有声影。
[CT表现]
1 胰腺体积变化聽 腺体大小可能正常、缩小、增大。腺体萎缩可以是局灶性或完全性。密度基本正常或明显下降,呈负值。有CT仅显示扩张的主胰管,腺体不能见到。胰腺体积增大表明有炎症水肿存在或伴有囊肿。增大多数为弥漫性,也有局限性,通常局限于胰头。
2 胰腺管扩张聽 多数病例CT可显示不同程度的胰腺管扩张,有的呈均匀性管状扩张,累及整个胰腺,或以某部较显著;主胰管和次级胰管均明显扩张,呈串珠状;也可能狭窄与扩张交替同时存在。
3 腺管结石和胰腺实质钙化聽 为可靠CT征象。
4 假性囊肿聽 常位于胰腺内,并以胰头区域较常见,往往为多发,囊壁较厚,可伴钙化,注射造影剂后有强化。多个小囊肿聚集一起呈蜂窝状或分房状表现。
[MRI表现]慢性胰腺炎时胰腺可弥漫或局限性肿大,亦可缩小或正常,T1加权像表现为不均匀的低信号,T2加权像呈不均匀的高信号或高、低混杂信号。胰管扩张T1加权像上呈低信号,T2加权像呈高信号。慢性胰腺炎胰腺常发生钙化,在T1、T2加权像均呈低信号,但小的钙化灶MRI常难于发现。假性囊肿T1加权像呈低信号,T2加权像呈明显高信号。
[鉴别诊断]慢性胰腺炎引起的胰腺局限性肿大与胰腺癌的鉴别比较困难,往往依赖胰管造影、穿刺活检等以资鉴别,发现转移征象则很有助于鉴别诊断。慢性胰腺炎晚期所致胰腺萎缩需与其它原因如糖尿病、老年性改变所致胰腺萎缩相鉴别。
三、胰腺癌(Carcinoma of Pancreas)
胰腺癌多见于中老年人,可发生于胰腺的头、体、尾部,或累及整个胰腺,以胰头部最多,约占60-70%,胰腺癌的大小和外形不一,呈结节状或弥漫性生长。胰头癌早期即可累及胆管与十二指肠,引起胆道梗阻,稍后即侵犯周围血管如肠系膜上动、静脉,门静脉等或经淋巴道转移至胰头及胆总管淋巴结,少数可转移至肝脏。胰体、尾部癌则可广泛转移至周围器官结构,如胃、脾、肾、腹膜后腔及血管、淋巴结等。胰腺癌早期可无明显症状,发展到一定程度出现腹痛、黄疸及消化道症状等。
[US表现]
1 胰腺呈局限性肿大,也有弥漫性肿大而失去正常形态。其轮廓不规则,边界不整。
2 胰腺癌内部呈低回声,中间夹杂有散在不均质点状回声,癌瘤后方回声衰减。如果癌瘤较大,中心出现坏死时,可见不规则无回声区。
3 胰腺癌可挤压周围脏器及血管,使之移位。
4 胰腺癌亦可压迫胆管或胰管,引起梗阻,使得胆管或胰管扩张。
5 晚期可于肝脏或胰周淋巴结发现转移灶。
[CT表现]
1 直接征象聽 胰腺肿块或局部增大为胰腺癌CT表现的主要的直接征象。较大的肿瘤致胰腺外形增大,多数为局限性增大或肿块,边缘呈分叶状。胰腺正常光滑连续的曲线被中断。平扫时多数肿块与胰实质成等密度或略低密度。当肿瘤较大时,往往表现为偏低密度影或混合密度影。部分肿瘤中心或偏心有不规则且边界模糊的低密度区为肿瘤坏死或液化的表现。增强扫描时大多数肿块强化不明显而呈低密度影,相反周围正常胰腺强化明显且密度均匀,故使肿瘤轮廓、形态更清楚。团注法薄层动态增强CT扫描时,这种密度差异改变更为明显。一般没有钙化出现。如果胰腺局部外形较饱满,或者局部边缘锯齿状轮廓消失,伴局部密度增高,增强后原来密度增高部位与周围胰腺密度接近,则应考虑早期胰腺癌可能。如果钩突失去正常边界平直的三角形而变为隆凸,并延伸到肠系膜上静脉后方,则高度提示钩突存在肿瘤。
胰头癌时,胰体和尾部常有不同程度的萎缩改变。
弥漫性胰腺癌时,可见全胰不规则肿大和/或伴有不规则低密度或混合密度影。
2 间接征象聽 包括周围血管和脏器受侵犯,胆管系统扩张,胰腺管扩张,继发囊肿,淋巴结和脏器转移等。
(1)胰腺周围血管或脏器受累、侵犯改变聽 这是癌肿局部浸润的征象。
胰腺周围血管受累的CT表现大致分为:①胰腺和血管间的脂肪层消失;②血管被肿块部分或全部包绕;③血管形态不规则,即变细、僵直和边缘不整齐等;④血管不显影或有癌栓形成。胰头癌血管受累的几率依次为肠系膜上动、静脉,下腔静脉,肝外门静脉,腹腔动脉和主动脉等。而胰体癌极易侵犯脾血管、腹腔动脉和主动脉等。胰腺癌特别是肿块直径超过5.0cm时,极易侵犯十二指肠、胃后壁、结肠脾曲及后腹膜脏器等。癌肿侵犯十二指肠或胃窦等可引起上消化道梗阻。
(2)梗阻性胆管扩张聽 胰头癌侵犯、压迫胆总管下端可引起胆总管、胆囊、肝总管及肝内胆管梗阻性扩张。
(3)胰腺管扩张聽 胰头癌引起主胰管扩张较常见,扩张的主胰管表现为与胰体长轴平行,位于体中部的管状低密度带,光滑或呈串珠状。在胰头内,扩张的胰管呈圆形低密度影,位于扩张的胆总管内前方或前外方,即所谓“双管征”。胰体癌时亦常见到胰尾部主胰管扩张,形态规则或不规则,伴胰尾萎缩。
(4)继发囊肿聽 少数可在肿瘤远端胰腺组织内出现继发性囊肿,极少数可在胰腺周围组织内。
(5)淋巴转移聽 以腹腔动脉和肠系膜上动脉根部旁淋巴结转移最多,其次为下腔静脉和主动脉旁,肝门区、胃周围淋巴结转移少见,淋巴结直径一般为1-1.5cm,密度基本均匀,强化扫描密度基本无变化。晚期肿大的淋巴结可融合成团块影,中央可见水样低密度坏死区。相互融合的淋巴结周边,尤其与胰腺癌肿块融合时,强化扫描可见周边稍有不规则增强变化。
(6)脏器转移:最常转移到肝脏,表现为单发或多发圆形占位病灶,大小不等,通常为低密度,有时类似囊样改变,脾转移少见,腹水也少见。
3 胰腺癌的CT分期
Ⅰ期聽 胰腺肿块,无周围血管和脏器侵犯。
Ⅱ期聽 胰腺癌侵犯周围组织,如直肠系膜血管、腹腔动脉、主动脉、门静脉、胃和十二指肠等。
Ⅲ期聽 局部淋巴转移。
Ⅳ期聽 肝或其他脏器转移。
[MRI表现]胰腺癌肿部位局部增大,形态不规则。T1加权像呈低或等信号,T2加权像呈高信号或等、低信号。癌肿内发生坏死液化时,则可见长T1长T2信号区。MRI能很好地显示梗阻上方扩张的胆管和胆囊。肿瘤阻塞可引起胰管扩张;胰管和胆管均有扩张即所谓“双管征”。胰腺癌侵及周围脂肪,T1加权像可见高信号的脂肪影部分为与癌肿相仿的低信号影替代,边界可以清楚锐利,也可模糊不清。胰腺癌较易引起淋巴结转移,可见胰头旁、胆总管或腹主动脉旁淋巴结肿大、融合。胰周血管受侵犯表现为血管狭窄、移位或闭塞,尤其肠系膜上动、静脉移位或闭塞是钩突部位癌肿常见且较早出现的征象。
静注Dd-DTPA增强扫描,正常胰腺有强化,而大部分胰腺癌强化不明显,呈相对低信号区。
[鉴别诊断]一般情况下慢性胰腺炎和胰腺癌不存在鉴别问题。但有时慢性胰腺炎引起的胰腺局限性肿大需与胰腺癌相鉴别。发现转移灶有助于癌的诊断。有时单从影像学表现很难鉴别,须进行穿刺活检以确诊。
胰腺癌中央坏死形成囊腔需与假性囊肿和囊腺癌相鉴别。胰腺癌形成的囊腔壁厚薄不规则,假性囊肿壁相对较薄且胰腺多可见炎症的表现;囊腺癌则囊性成份比例较大,多为大囊不规则小结节,可伴有出血。
小的胰腺癌尚须与胰腺功能性肿瘤相区别。后者特点为肿瘤体积小而临床因其功能所致症状严重,动态CT显示高密度强化为其特征。
四、胰腺囊性肿瘤(Cystic Tumor of Pancreatic)
胰腺囊性肿瘤分为两大类。浆液性囊腺瘤和粘液囊性肿瘤。前者为良性,后者包括粘液囊腺瘤和粘液囊腺癌。浆液性囊腺瘤多较小,直径一般小于2cm,可发生于胰腺各个部位;粘液囊腺瘤一般较大,外有包膜内有分隔,多位于体尾部。临床表现主要有腹痛、黄疸及腹部包块等。
[US表现]
1 肿瘤边缘光滑、增厚,囊壁回声增强。外周呈分叶状、内呈分隔或多房改变。
2 内部呈无回声区,边缘囊壁可见乳头状结构的强回声团。有时可见散在的点状钙化灶,后方有声影,呈囊实性改变。
[CT表现]
1 浆液性囊腺瘤聽 CT平扫肿块呈圆形或分叶状与周围胰腺组织分界清晰。密度从水样到肌肉样不等,中央可见条片状不规则钙化或特征性日光放射状钙化影。增强后肿块边界较清楚,强化不规则。
2 粘液性囊性肿瘤聽 CT平扫见肿块呈圆形或卵圆形,接近水密度,或水样密度伴类似新鲜出血状不规则软组织影,肿块轮廓光滑,无分叶,局限性突出胰腺表面或被薄层胰腺组织包绕。周围血管侵犯不明显,仅见推移改变。瘤体多数为大单囊,少数为几个大囊组成,囊分隔菲薄呈直线状,囊壁厚度不均,良性者壁厚常小于1cm,恶性者壁厚在1-2cm之间。囊壁上或囊内可见壳状或不规则钙化。大的囊壁上偶见小的姐妹囊或乳头状结节突向囊腔。增强后仅见囊壁和壁结节轻度强化。发现壁结节和远处转移考虑囊腺癌。
[MRI表现]胰腺浆液性囊腺瘤T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号,直径3cm以上的肿瘤可呈混合信号。MRI上可显示肿瘤的间隔,壁及分房样结构。壁和间隔均较薄,呈细线状,T1加权像较囊液信号稍高,T2加权像呈相对低信号影。
粘液囊性肿瘤包括粘液囊腺瘤和粘液囊腺癌。MRI表现呈圆形或不规则卵圆形,囊壁和分隔厚薄不一,形态多样,信号强度不均。囊性成份信号较均匀,但各囊信号可不一致,T1加权像上一般呈低信号,但有的囊腔呈高信号,T2加权像呈高信号,但信号强度可不同。Gd-DTPA增强后可见壁结节强化。
[鉴别诊断]胰腺囊性肿瘤属于少见病,以影像学表现难以确定为浆液性或粘液性,有时良恶性鉴别亦存在困难。此外尚须与包虫囊肿、假性囊肿、导管型囊性瘤相鉴别。
五、胰岛细胞瘤(Islet Cell Tumor)
胰岛细胞瘤多见于中青年人,女性多于男性,发生在胰岛组织较多的体、尾部,通常为单发结节状,直径不超过2cm,少数瘤体较大,直径达10cm以上。一般为良性,但有10-20%可向周围扩散,且可向远处转移。胰岛细胞瘤可分为功能性和无功能性。功能性胰岛细胞瘤往往因其功能所致症状就诊,生化检查发现血中有激素增加。无功能胰岛细胞瘤往往以腹部包块为首发症状。
[US表现]
(一)功能性胰岛细胞瘤的超声诊断标准:
1 肿瘤大于1cm者,可见边界整齐、质地均匀而光滑。
2 内部质地均匀、稀疏的低回声光点。
3 肿瘤常位于胰腺的体尾部,应仔细寻找,以便发现肿瘤。
4 胰腺正常或未能发现肿瘤,只要症状典型,仍不能轻易排除本病。
(二)非功能性胰岛细胞瘤的超声诊断标准:
1 左上腹可探及一肿物,与胰尾相连,呈圆形或椭圆形,边界清楚、光滑,有时可呈分叶状。
2 肿瘤较大时,内部可呈现不均,部分呈透声或无回声区,为囊性变所致。
[CT表现]
1 功能性胰岛细胞瘤聽 CT平扫少数病灶较小,出现局限性肿块,也可出现钙化。增强CT出现肿瘤染色(即造影强化),且持续时间长。高密度强化只有在增强早期(动脉期)才出现,故动态CT或脾动脉插管动态CT检查有利于发现这种强化特征。
2 非功能性胰岛细胞瘤聽 常见CT表现为胰腺肿块较大,直径可为3-24cm,平均10cm,多发生在胰体尾部,密度可均一,等于或低于正常胰腺密度,也可表现为等密度肿块内含有低密度区。可有结节状钙化。增强CT表现均一强化,密度可低于、等于或高于正常胰腺,也可为不均一强化。
[MRI表现]在实质性胰腺肿瘤中,胰岛细胞瘤的T1和T2驰豫时间相对较长。T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号。多呈圆形或卵圆形,边缘清楚锐利。胰岛细胞瘤可转移至肝脏,信号与原发灶相仿,T2加权像呈单发或多发,边界清楚的高信号区,即所谓“灯泡征”,与肝脏海绵状血管瘤相似。
六、胰腺囊肿(Pancreatic Cyst)
胰腺囊肿包括先天性、潴留性及包虫囊肿等,其中以潴留性囊肿稍多见,是由于胰管受阻,局部引起扩张所致,常与慢性胰腺炎有关。
[US表现]
1 囊肿较小,呈圆形或椭圆形,内部呈无回声区。
2 边界光滑、完整、囊壁回声清晰。
3 潴留性囊肿多为单发。先天性囊肿常为多发,同时合并多囊肝或多囊肾。胰腺包虫囊肿常与肝包虫病伴发。
[CT表现]先天性囊肿常伴有肝、肾多发囊肿,无胰腺炎。潴留性囊肿较小,较常见,如果囊肿与胰管相交通,经ERCP作胰管造影时,囊肿内可以充盈造影剂。继发于胰腺癌的囊肿,CT多呈圆形,囊壁薄,囊肿大部在胰内,少部在胰外,其近侧常有胰腺癌块。
[MRI表现]胰腺囊肿常与多囊肝和多囊肾合并存在,可单发或多发,MRI表现为在T1和T2加权像上均匀低信号和高信号区,壁薄均匀,无强化。

第六节聽 脾聽聽聽 脏

聽聽聽 一、脾脏囊肿(Cyst of Spleen)
脾脏囊肿分寄生虫性和非寄生虫性两大类。寄生虫性多为脾包虫囊肿。非寄生虫又可分真性囊肿(内壁衬有分泌细胞,如单纯囊肿、多囊脾)和假性囊肿(如炎症、出血后、脾梗塞后)两类。脾囊肿多见于年轻患者,一般无明显临床症状,可因脾肿大压迫内脏而引起腹部不适。
[US表现]
1 脾内出现无回声区或低回声区,囊壁光滑、边缘锐利,其后壁和后方组织回声增强。
2 囊肿位置可以比较表浅也可位于脾实质内;囊肿体积可以很大,引起脾实质的压迫畸形。
3 包虫囊肿内常可见隔样回声。
[CT表现]脾囊肿多为单发,也可多发,平扫见脾内大小不等的圆形低密度区,轮廓清,密度均匀。增强后病灶无强化,但轮廓更为清楚。如果病灶较大,可造成邻近脏器的推移,少数可见囊壁弧状钙化影。外伤性囊内可见混合性密度。
[MRI表现]脾脏的包虫囊肿表现为单发或多发的囊样信号区,T1加权像呈低信号,T2加权像呈明显均匀高信号。境界清楚。其特点是囊肿多有分隔,T1加权像呈纤细均匀的线样中等信号影,T2加权像相对囊液呈低信号。囊壁可发生钙化,T1、T2加权像均呈低信号。
非寄生虫性囊肿多表现为单房,信号均匀的长T1长T2信号影,壁薄,无强化。有时囊肿可呈多房改变。当囊肿内有出血时,可见血液平,出血在T1加权像多呈高信号位于底层。
[鉴别诊断]
1 囊性淋巴管瘤聽 是脾脏的一种良性肿瘤,一般无症状,不发生恶变。其US、CT和MRI表现与脾脏囊肿均相似。脾囊肿一般都并发肝囊肿,囊性淋巴瘤者肝脏不一定受累。Cosoni试验有助于肝包虫囊肿的诊断。
2 胰腺假性囊肿聽 胰腺假性囊肿可有分隔并侵入脾内,须与包虫病相鉴别。胰腺囊肿多有急、慢性胰腺炎病史,多方位观察多可看出与胰腺关系密切。
3 脾动脉瘤聽 脾动脉瘤可以有环状钙化,与包虫囊肿钙化相似,但CT增强后有强化,在MRI上表现流空的扩大血管腔,易与脾囊肿相鉴别。
二、脾脏肿瘤
原发于脾脏的肿瘤极为罕见。良性肿瘤主要有血管瘤、错构瘤、淋巴管瘤等。恶性肿瘤有来自脾窦内及细胞的血管肉瘤,来源于脾髓的淋巴组织的恶性淋巴瘤以及来源于脾包膜和脾小梁的纤维肉瘤等。大多数脾转移性肿瘤均为癌转移,较常见的原发癌为肺癌、乳腺癌、前列腺癌、大肠癌和胃癌等。
[US表现]
1 脾肿大。
2 脾内实质性占位可呈低回声,亦可呈强回声或混合性回声。
3 B超易发现脾占位,但对性质的诊断有一定困难。
[CT表现]血管瘤脾脏可以正常大小或轻至中度增大。如果病灶位于边缘,可造成脾脏轮廓突出。平扫病灶表现为轮廓清晰的低密度区。少数直径大于40mm的病灶中央可见更低密度的疤痕区。增强扫描如造影剂能短期间快速注入,病灶周围可见明显结节状增强,然后逐渐向中央充填。延迟扫描大多数病灶能完全充填,与正常脾脏实质密度一致。
错构瘤在CT上表现为低密度实质性单发占位病灶,偶为多发。平扫时病灶中央偶见星状或团块状粗糙钙化。病灶轮廓不清,内可含脂肪组织,CT值小于25HU。增强扫描强化较明显,延迟扫描可有部分充填。少数表现为囊状和实质性的混合肿块。实质部分增强后与脾实质密度均等;囊样部分轮廓不规则,内含脂肪成份不增强。
淋巴管瘤CT上表现为脾脏轻至中度增大,内见单个或多个低密度病灶,轮廓清,病灶内可见粗大间隔。内含有蛋白成份,故CT值高于一般囊肿。增强后病灶周围轻度强化,中央无增强。
脾脏的恶性肿瘤较少见,主要为血管肉瘤,CT平扫可见脾脏增大,有的轮廓呈分叶状。病灶区呈低密度影,境界不清,形态可为圆形或椭圆形,多数为孤立性病变,少数可为多发性。增强扫描,它先从病灶边缘强化,然后逐渐向中央充填。病灶内常有囊变,囊变区不能充填。病灶内常伴有囊变,囊变区不能充填。伴有肝转移,腹膜淋后巴结增大是恶性肿瘤的有力佐证。
转移性肿瘤脾脏大小正常或轻至中度增大,脾脏内有低密度,轮廓清或不清的占位病灶,其大小和数量不等。也可呈囊样改变,少数呈等密度,增强后表现为较正常脾实质密度略低的病灶。
[MRI表现]脾脏的良性肿瘤如血管瘤、错构瘤、淋巴管瘤等,于肿瘤部位见境界清楚的圆球形肿块,T1加权像呈低或等信号,T2加权像呈高信号。脾血管瘤与肝血管瘤信号相仿,T2加权像信号很高且随回波时间延长而提高。错构瘤内脂肪信号在T1、T2加权均呈高信号,有一定的特异性。淋巴管瘤多为囊性肿瘤,须与脾囊肿相鉴别。
脾脏的恶性肿瘤以血管肉瘤和恶性淋巴瘤较多见。单发或多发,境界清楚或模糊,可呈弥漫性生长。T1加权像呈低信号或不均匀的混杂信号,T2加权像呈高信号。当肿瘤内有出血或含铁量增加,T1、T2加权像均呈高信号。发现淋巴结转移或肝脏等远处转移,是恶性肿瘤的有力佐证。
脾转移性肿瘤在T1加权像呈不规则低信号区,可单发或多发,境界清楚,T2加权像上信号强度增高,部分病例中心坏死呈明显高信号。瘤周可出现水肿,T1加权像在肿瘤周围见更低信号区,T2加权像呈高信号区,边缘模糊。脾脏很少单独发生转移,往往同时累及肝脏和淋巴结。
MRI增强扫描有助于脾脏肿瘤的检出和初步定性分析。氧化铁微球选择性沉积于肝、脾网状内皮系统。Weissleder的动物实验表明,这种造影剂的应用可以明显提高肿瘤与脾的信号噪声比。尤其是恶性淋巴瘤、血管肉瘤转移瘤等呈明显高信号,可以检出1cm以下的病灶。另外Gd-DTPA能增强肿瘤信号,氧化铁微球能降低脾信号,两者并无配伍禁忌,因而可联合使用,以获得更好的效果。
三、脾脓肿(Splenic Abscess)
脾脓肿是一种罕见疾病。常见于男性青壮年,在全身感染性疾病,脾外伤、脾栓塞和邻近脏器感染的情况下易患脾脓肿。临床多有寒战、高热、腹痛和白细胞计数升高。
[US表现]
1 脾脏增大,脾内回声增高、增密。
2 脾实质内出现境界明显的无回声区,壁较厚,内缘不整齐。
3 当无回声区介入脾实质与被膜之间,应考虑为脾被膜下脓肿。
[CT表现]脾脓肿早期表现为脾脏弥漫性增大,密度稍低但均匀,当发生组织液化坏死后,CT平扫可见单个或多个低密度病灶,境界清或不清。形态呈圆形或椭圆形,大小不等。增强后见脾实质和脓肿壁有强化,而液化区无变化。在正常脾实质和脓肿壁之间有时可见低密度水肿带。少数病例脓肿区内可见气体,以小气泡形式存在或形成液平面,这是脾脓肿的特征表现。脾脓肿可以引起脾破裂,表现为包膜下出血和积液,使脾脏轮廓不规则,并可见左肾前筋膜增厚。
[MRI表现]根据脓肿所处的病理阶段MRI可有不同表现。典型的脓肿脓腔在T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号。脓肿壁一般显示清晰,可见分层,类似于肝脓肿“靶征”或“多环征”。脾脓肿可以单发或多发。
四、脾外伤(Injury of Spleen)
脾外伤占腹部外伤的1/4,临床根据病史、症状、体征、腹腔内抽吸等,多可确定诊断。急性期多行US或CT检查,由于成像时间较长以及某些急救设备不能接近MR机,所以MRI一般不应于急诊患者的检查。但病情稳定后,对于病情复杂的患者,MRI是一种较好的检查方法。
[US表现]
1 脾包膜下血肿:(1)脾包膜外方见不规则的无回声区或低回声区,与脾实质分界清楚,脾实质偏向一侧;(2)和脾实质出血混存;(3)血肿机化可见条索状强回声或分隔样改变;(4)无腹腔游离积液。
2 脾实质挫伤:脾实质回声紊乱,内见散在低回声。
3 脾破裂:(1)脾肿大,脾包膜下血肿;(2)脾实质挫伤;(3)腹腔游离液体。
[CT表现]脾包膜下血肿表现为局限性包膜下积血,似新月形或半月形,伴有相应实质受压变平或呈锯齿状。最初(1-2d内)血肿的密度近似于脾的密度,超过10d的血肿其CT值逐渐降低,变为低于脾实质密度。增强CT显示脾质强化而血肿不变,形成明显密度差异。平扫图上等密度血肿密度相对低。
脾实质内血肿常呈圆形或卵圆形的等密度或低密度区,血肿周围完全被脾实质包绕,脾包膜破裂则形成腹腔内积血。
单一的脾撕裂在增强的脾实质内看到线样的低密度区。在损伤的急性期,其边缘是不清楚的,当治愈时,形成边缘清楚的裂隙。
多发性脾撕裂常表现为粉碎性脾,呈多发性低密度区,通常侵及脾包膜,以及伴腹腔积血,脾脏不增强的部分,提示损伤或供应脾脏段的动脉栓塞。
Gay将脾损伤分为4级:Ⅰ级,局限性包膜破裂及小的包膜下血肿;Ⅱ级,小的外周撕裂及实质内血肿直径小于3cm;Ⅲ级,撕裂伸展至脾门及脾实质内,血肿直径大于3cm;Ⅳ级,粉碎性脾及血管断裂。
[MRI表现]脾外伤形态学的改变与CT所见相仿。出血的MRI信号变化与出血的时间相关。脾内出血或血肿形成的早期,红细胞内氧化血红蛋白和去氧血红蛋白的存在,T1加权像上呈等信号。T2加权像一般呈稍低信号。于出血的24小时内,MRI不易发现血肿的异常信号,仅可显示血肿周围水肿带,T1加权像呈低信号区,T2加权像呈高信号区。
出血后3-14天,红细胞溶解破坏,去氧血红蛋白氧化成高氧血红蛋白,T1 、T2加权像均呈高信号。此时周围水肿亦然存在。
出血14天以后,高铁血红蛋白进一步氧化成含铁血黄素沉着于血肿的周边。T1 和T2加权像上均呈低信号。一周以后,血肿吸收成囊性病变或完全吸收。
有文献认为,氧化过程由周边逐渐推向中央,所以随着出血时间的推移,血肿的信号变化边是由周围向内部呈渐进性变化。

第七节聽 肾聽聽聽 脏

聽聽聽 一、肾囊肿(Renal Cyst)
肾脏囊肿是一系列以囊肿形成为主要特征的疾病,常见类型有:单纯性肾囊肿、多房性肾囊肿、多囊肾、肾盂旁囊肿以及透晰后继发性囊肿等。
[US表现]囊肿一般呈圆形或椭圆形无回声区,囊壁菲薄,光滑整齐,其后壁回声增强,有时囊肿两侧壁的后方会出现细狭声影。囊肿在肾内常造成肾皮质和肾窦弧形压迹,也可向外隆起使肾局部肿大畸形。
成人型多囊肾表现为双肾显著增大,表面不规则,常呈分叶状;肾区许多大小不等囊泡样无回声和低回声区,囊壁整齐。肾窦区被多数囊泡压迫变形。婴儿型囊肿不能显示,从肾增大和回声增加或许能有所提示。
[CT表现]在CT图上肾囊肿大多位于皮质内,呈圆形,单发或多发,大小不等。以肾前、后面较常见。
1单纯肾囊肿的CT诊断标准为:(1)肿块圆而光滑;(2)内部密度均匀,CT值在-5-15HU之间;(3)当囊肿突出肾轮廓外时,壁菲薄而不显示;(4)与肾实质分界锐利,轮廓清晰,边缘光滑;(5)鸟喙征象;(6)造影后无增强;(7)局限于肾筋膜内;(8)肾盏可变形,但无截断破坏表现。
2 不典型囊肿聽 有多发单纯囊和高密度囊肿两种,前者是两肾多发性单纯囊肿,偶尔多发性单纯囊肿局限于一侧肾或只累及肾的一部分。肾局限性多发囊肿,在CT上表现为一组囊肿与正常肾实质相混杂。高密度囊肿平扫为高密度病灶,增强病灶无强化。
3 复杂性囊肿
(1)出血性囊肿聽 急性出血为高密度,亚急性、慢性出血为等密度或低密度,增无增强表现。囊壁可增厚、钙化。
(2)感染性囊肿聽 CT表现为囊壁明显增厚,囊肿密度增高,静脉内注射造影剂后肿块无或轻度增强,偶尔可见囊内气泡及囊壁钙化。
(3)钙化性囊肿聽 周边弧线钙化最常见,其次是中央和周边并存钙化,单纯中央钙化最少见。
[MRI表现]肾脏囊肿形态学表现与CT所见一致。大多数肾囊肿所含内容物T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号。如囊内有出血则T1加权像信号较高,同时囊壁显影增厚。
[鉴别诊断]
表2-6-2聽 多发性单纯肾囊肿与多囊肾的鉴别
聽单纯肾囊肿聽多囊肾
囊肿分布
囊肿数目
肾肿大
肾轮廓
中央区
家族遗传史聽单侧或双侧

局部性为主
光滑、边缘清楚
正常或局部压迫变形
无聽双侧

普遍性增大
很不规则
常难以分辨
常有

聽聽聽 二、肾细胞癌(Carcinoma of Kindey)
肾细胞癌简称肾癌,约占成人恶性肿瘤的3%,占肾肿瘤的85%以上。男性多于女性,约2:1。病理上多为实质性不规则肿块,常伴有出血和坏死,亦可见囊变和钙化。典型的临床症状为无痛性血尿、腹部疼痛和包块。
[US表现]肾内出现圆形或椭圆形占位性病灶,病灶部的肾结构不清,内部回声有较多变化,2-3cm直径的小肿瘤有时呈高回声区;4-5cm的中等肿瘤多呈低回声区;巨大肿瘤内部出血、液化、坏死、钙化,呈不均匀回声。肾癌的内部回声最常见的是低回声(与肾窦回声相对而言,实际高于肾实质回声)。肾癌的占位性病灶往往在肾表面有局部隆起,向内推挤或浸蚀肾窦,使其受压或缺损。小的肾癌边界清楚,大的肾癌边界欠清,常呈分叶状。肾癌常沿肾静脉扩散引起肾静脉、下腔静脉瘤栓和阻塞,有时可见肾门淋巴结和腹膜后淋巴结肿大导致肾静脉、下腔静脉移位受压。
[CT表现]
1 小肾癌聽 最大直径在3cm或以下的肾癌。多数肾癌呈圆形、椭圆形,密度均匀。平扫等于或稍低于正常肾实质,边界清晰。少数病灶轮廓不规则,边界不清,密度不均。少数有钙化,多为外周不全环状钙化,钙化之外可见软组织肿块成分,也可见中央点状钙化。肿块内出血急性期表现为高密度,亚急性、慢性期表现为等密度或低密度。增强扫描时多血供肿瘤增强明显,CT值至少提高20HU以上,表现为血管显影期即皮髓质交界相肿块密度增高,等于或高于肾实质,以后很快下降。在肾实质期肾癌密度下降,病灶全相对低密度。肾实质后期和排泄期,肾癌可出现短暂的等密度,但多数仍为低密度,肿块与肾实质分界清晰。少血供肿块早期增强幅度小,常在10-20HU之间。
2 进展期肾癌:多数肿块表现为类圆形,不规则形,也可有分叶。分界多数不清,密度不均匀,常低于正常肾实质,偶尔肿块虽较大,但边界清楚,轮廓规则,有假性包膜。瘤内出血,使其密度高于正常肾实质。进展期肾癌钙化较常见,表现为弧线形、无定型、斑点状或混合型,钙化灶以外常有软组织肿块成分。进展期肾癌多数为富含血管的肿块,增强扫描多血供肿块在血管显影期呈一过性显著增强,肿块密度可高于或等于肾实质。肿块增强常为斑片状不均匀强化。分隔型肿瘤平扫偶尔表现为高密度,静脉内注射造影剂后,常为少血供型肿瘤的轻微增强。
大多数肾癌呈浸润性生长,向内可压迫和侵犯甚至填塞肾盂、肾盏,可有部分肾积水征象;向外生长局部可隆起,突破肾包膜,侵入肾周脂肪和肾筋膜,表现为肾周脂肪层模糊、消失,肾筋膜增厚,侵犯肾包膜或肾周间隙,表现为包膜外壁结节或肾周间隙内肿块。可直接侵犯肾周血管及椎旁结构。
(1)肾静脉和下腔静脉受侵:右肾癌常常累及右肾静脉和下腔静脉。主要征象是血管内低密度区和受累血管腔扩大。肾静脉常大于或等于1cm,下腔静脉可达到正常血管直径的2倍。肾静脉受侵可致同侧肾周静脉显影。
(2)淋巴转移,常表现为淋巴结肿大。邻近器官明显累及的表现为局部脏器变形及低密度。血行转移常见于肺、骨、肝。
[MRI表现]肾癌在MRI上多表现为圆形或形态不规则,呈浸润生长的肿块,邻近肾盏、肾盂受推移或受侵。MRI上肾癌的信号很不均匀,T1加权像呈稍低信号,T2加权像有增高。当肾癌内有大片状坏死,则坏死区T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号;肾癌内有出血,则T1、T2加权像均呈高信号;囊变区T1加权像呈明显低信号,T2加权像呈明显高信号;约10%肾癌可有钙化,T1、T2加权像均呈低信号,但远不如CT敏感。部分肾癌具有假包膜,表现为T1、T2加权像低信号影环绕在肿块周围。
MRI可较好地显示肾静脉和下腔静脉癌栓,因而对其准确分期有重要作用。当肾静脉或下腔静脉内有癌栓时,可见血管增粗,正常呈流空低信号的血管一侧出现异常信号影,T1加权像呈中等信号,T2加权像呈高信号。当肿瘤突破肾包膜进入肾周间隙,甚至累及Gerota氏筋膜时,使其与正常组织界限消失,并可累及邻近器官,受累部位脂肪囊内脂肪信号消失,为与肾内肿瘤性质一致的信号影替代。MRI还较好地判断有无淋巴结肿大,均有利于准确对肾癌进行分期。
MRI造影剂Gd-DTPA也有用肾癌的诊断,其表现与CT含碘造影剂强化表现相仿。
[鉴别诊断]
1 肾囊肿聽 一般的单纯性肾囊肿较易与肾癌相鉴别。但肾囊肿伴有出血、感染、分房或分隔则须与肾癌伴出血、坏死、囊变相鉴别。发现假包膜、壁结节及肾周侵犯、转移征象均有助肾癌的诊断,增强扫描亦有助于鉴别。
2 肾盂癌聽 肾盂癌很少引起肾脏轮廓改变,而多引起肾盂、肾盏离心性移位。但肾盂癌明显侵及肾实质时,则难与肾癌相鉴别。
3 错构瘤聽 以肌肉成分为主的错构瘤,较难与肾癌相鉴别。注意肿瘤是否具有浸润性生长或假包膜,有无转移征象,结合临床有无结节硬化症的表现等有助于鉴别诊断。
三、肾盂癌(Carcinoma of Renal Pelvis)
肾盂癌多数为一侧、单发;亦可两侧、多发。大多数为移行上皮细胞癌。肿瘤形态有乳头状、菜花状或广基型。肾盂癌发生于肾盂、输尿管连接部附近时,可继发肾积水。肾盂癌的转移途径有:(1)局部浸润肾实质、肾盂和肾门周围组织;(2)淋巴转移,主动脉旁、纵隔和锁骨上淋巴结转移;(3)血行转移至肺、肝和骨多见,其次为肾上腺、对侧肾、胰和脾。肾盂癌多见于40-70岁男性,常见的临床症状为血尿,后期出现肋腹痛和触及包块。
[US表现]
1 肾窦区出现占位性低回声区,部分或全部占据肾窦,使肾窦区扩大,边界清楚。
2 肾盂癌合并肾积水,由于尿液呈血性,常致声像图模糊,不如单纯性肾积水清晰。
[CT表现]平扫肿块密度高于尿液,低于肾实质。早期肿瘤局限于肾盂、肾盏内呈小圆形的软组织肿块,边缘光滑或不规则,肾盂、肾盏形态正常。肿块增大时呈分叶状,受累肾盏或肾盏组扩大呈球状,即所谓肿瘤肾盂。瘤性肾盏可中度至重度扩大,形成瘤性积水。肿瘤向内呈向心性生长可填塞、压迫肾盂、肾盏和肾窦脂肪,阻塞收集合系统。阻塞常发生于肾盂与输尿管交界处,表现为局部结节状厚壁的软组织肿块,上端扩张。肿瘤向外生长,压迫或侵犯周围肾实质。受累肾盏、肾窦扩张相对一致和受压的肾皮质构画出肿瘤的轮廓。肾组织受侵,体积增大,但无明显占位效应,并保持光滑的肾形轮廓。肿瘤内可有坏死、钙化和出血。
肾盂癌的血供少于肾癌,注射对比剂后,仅轻、中度增强;而正常肾实质增强明显,形成鲜明对比,可清晰地显示肿瘤的范围和轮廓。肾盂、肾盏内低密度光滑或分叶状充盈缺损是乳头状肾盂癌的特征。本病常伴肾功能减退,显影延迟。延迟扫描可显示散在残存的肾组织,使肿瘤与正常肾实质的分界清楚,易确定残存肾组织和/或肿瘤组织。较小的肾盂癌易致收集系统阻塞,形成肾积水;较大的肾盂癌多数呈浸润性侵犯肾实质,轻或无肿块占位效应,引起收集系统阻塞不常见。很少累及肾静脉和下腔静脉。
肾盂癌的CT分期:Ⅰ期,局限于肾盂;Ⅱ期,侵入肾实质,但仍局限于肾;Ⅲ期,浸润肾盂外周和肾周脂肪;Ⅳ期,肾外侵犯和/或淋巴结转移。
[MRI表现]在MRI上,肾盂癌可以表现为局限型的肿块亦可呈浸润性生长。前者表现为肾盂内的无蒂肿块。边缘较光滑,信号均匀,T1加权像呈等信号,T2加权像呈高信号。其周围脂肪有不同程度推移,肾盂肾盏受压呈离心性移位。部分肾盂癌向肾实质内呈偏心性浸润,局部皮髓质分辨模糊,T1加权像呈等或低信号,T2加权像呈不均匀高信号,若侵入输尿管可见输尿管壁呈偏心性或向心性增厚。Gd-DTPA增强扫描有利于肾盂癌的检出。
聽聽聽 四、肾母细胞瘤(Embryoma of Kidney)
肾母细胞瘤又称Wilms瘤,是婴幼儿最常见的腹部肿瘤,70%发生在3岁以下儿童。双侧肾母细胞瘤约占5%。肿瘤从胚胎性肾组织发生,是上皮和间质组成的恶性混合瘤。多早期即侵入肾围组织。但少侵入肾盂肾盏内。“虚弱婴幼儿腹部巨大包块”为本病临床表现特点。
[US表现]肿瘤较大,残余肾组织被挤压到一边,不易被发现,或因肾盂受压,出现某几个肾盏积水。肿瘤内部往往呈不均匀回声区。少数肿瘤内部呈低回声区。有淋巴转移者在肾门附近能见到淋巴结肿大的低回声块物。
[CT表现]
1 平扫肿瘤密度显著低于正常肾实质,特大肿可呈囊样密度。
2 肿块密度不均匀,偶有钙化,低密度区代表脂肪或坏死组织。
3 肾母细胞瘤血供不丰富,增强后肿块与相邻区正常肾实质密度差异增大,肿块周围受压的肾组织呈高密度环状增强。
4 常伴有局限淋巴结肿大,可侵犯肾静脉或下腔静脉。
[MRI表现]MRI上肾母细胞瘤与肾癌表现相似,为信号不均形态不规则的肿块。肿瘤信号强度的改变也取决于瘤内的囊变、坏死、出血等。但强化不如肾癌明显。
[鉴别诊断]单从影像学表现,肾母细胞瘤不易与其它肾脏恶性肿瘤相鉴别,准确诊断有赖于临床病史或穿刺活检。
五、错构瘤(Renal Hamartoma)
肾错构瘤由三种成份组成:血管、平滑肌和脂肪,所以也称肾血管肌肉脂肪瘤。可单独发生,但均40-80%见于结节性硬化的中年女性。临床多无症状,可有血尿、肋腹痛等;伴有结节性硬化时,可有面部皮脂腺瘤,癫痫以及智力低下等。
[US表现]声像图分为两种类型。一种为边界清晰的强回声团,常位于肾的表面,在肾上极者尤为常见,肿瘤后方回声衰减不明显。另一类型呈洋葱样图型,由一层层高回声间隔一层层低回声组成。前一种肿瘤一般较小;后一种肿瘤往往很大,低回声区为肿瘤出血所致。
[CT表现]根据肿瘤内脂肪成分的差异,将其分为多脂肪、少脂肪及很少或无脂肪3类:(1)多脂肪聽 :CT表现为多房、分隔状低密度肿块,密度与皮下或腹膜后的脂肪相仿,肿块位于肾实质内,分界清楚。脂肪密度区CT值常为-40~-120HU。增强扫描,肿块内软组织成份增强,而脂肪成分不增强,分界清晰;(2)少脂肪聽 :CT值在-1~-10HU的病灶。增强扫描肿块内软组织成分明显强化;(3)脂肪含量很少或无脂肪的肿块。错构瘤有出血倾向,尤其大的肿瘤。瘤内出血时密度增高。可伴肾包膜下和/或后腹腔内出血,CT表现为出血部位组织密度增高和肾筋膜增厚。早期肿瘤位于肾实质内,病灶直径可小于1cm;当肿瘤外生长时,界线清晰,可突破肾包膜,侵入肾周脂肪间隙。
[MRI表现]错构瘤多为单侧单发,亦可双侧多发。大小不一,直径可以2-3cm不等。错构瘤的MRI信号取决于肿瘤内部三种组成成份的分布:血管在T1、T2加权像多呈迂曲流空的低信号影;脂肪在T1和T2加权像上呈高信号,利用脂肪抑制技术成像可使其信号降低;平滑肌组织呈中等信号,不具有特异性,其中最具有特征性的是脂肪信号。瘤内出血时,T1和T2加权像均呈高信号,易与脂肪信号相混淆。但脂肪影内可见分隔及利用脂肪抑制技术均可相区别。
本病虽属良性,但极少数肿瘤可突破肾包膜伸入肾周间隙与邻近器官粘连,甚至累及肾静脉、下腔静脉及局部淋巴结。一般认为这是本病的多发性所致,而非转移。
六、肾脓肿(Renal Abscess)
肾脓肿的最主要原因是血行感染,其次是上行感染。早期主要为数个小脓肿及伴有水肿,以后融合成大的感染性肿块。后者坏死、液化,即形成肾脓肿。严重的肾脓可穿破肾包膜扩散到肾周间隙,形成肾周脓肿。临床症状有高热、寒战、肋腹部疼痛及脓尿、菌尿等。
[US表现]肾皮质脓肿形成时,患肾体积增大,向外隆起,肾内出现低回声区,有球体感,其边界模糊不清,肾活动受限明显,尤以低回声区处与肾周围组织明显粘连。
[CT表现]
1 脓肿早期和前期:平扫为等密度或略低密度的软组织占位病变,呈圆形或楔形,边缘可清楚也可模糊。增强扫描呈明显低密度占位,部分病灶可有轻度强化,内可见小点状液性低密度影。
2 急性期脓肿:平扫呈圆形低密度占位,边缘尚清,密度均匀。增强扫描示病灶中央无强化,CT值略高于水,病灶周围轻度强化。
3 慢性期脓肿:病灶边缘清晰,中央明显液化呈水样密度,平扫即可显示病灶中央和周围的密度差异,增强扫描显示中央无强化的液化区和周围宽窄不等的环状强化带,有时可呈典型的同心圆征。
肾脓肿的其他CT表现还包括:(1)位于肾脏边缘的脓肿致肾轮廓局限性隆起,常蔓延至肾周和肾旁间隙形成肾周和肾旁脓肿,甚至形成后腹壁或腰大肌脓肿,可显示肾周和肾旁间隙消失,受累后腹壁或腰大肌边缘模糊;(2)少数病例可见到脓肿内少量气体存在,偶可出现液平,此为脓肿之典型表现;(3)肾脓肿愈合期致肾轮廓凹陷变形。
[MRI表现]
急性炎症期,肾脏水肿明显,MRI上肾脏增大,皮、髓质分界不清。T1加权像上肾脏信号较正常肾脏信号低。脓肿形成时,脓腔T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号,脓肿壁显示清,T1加权像呈稍低信号,T2加权像呈稍高信号但较脓腔信号低。如脓肿内出现气体则在T1和T2加权像上均可见小圆形极低信号影,较具有特征性。
肾周脓肿可继发于肾脏脓肿,也可以由于邻近器官如阑尾、胰腺等炎症的蔓延。肾周脓肿早期主要表现为肾周间隙长T1长T2信号的液体积聚。脓肿形成期在T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号,脓肿壁可厚薄不均。肾包膜下的脓肿使肾皮质受压呈弧形。肾周脓肿常局限在Gerotas筋膜内。严重感染可侵及邻近间隙和器官。
[鉴别诊断]肾脓肿须与肾癌鉴别,肾脓肿肾活动度明显受限,而肾癌肾活动正常,除非肾门有淋巴结转移或对肾周围有直接浸润。此外肾脓肿的边界不如肾癌清楚,且无内部结节可见。如果再结合有感染源和发热、腰痛、白血球上升等病史,对两者的鉴别是不难的。
聽聽聽 七、肾结核(Renal Tuberculosis)
轻型肾结核,肾脏破坏不明显;重型肾结核,肾脏破坏严重,可引起肾盏梗阻性扩张积水或积脓,最终形成以弥漫性钙化为特征的自截肾。肾结核可扩散至肾周形成寒性脓肿。肾结核菌常经尿液蔓延到膀胱,导致结核性膀胱炎,常引起对侧输尿管下端狭窄。
[US表现]
聽聽聽 1 最早期肾结核超声表现可能完全正常。早期肾结核表现为肾实质局部肿胀、回2 肾实质破坏,出现干酪样坏死、空洞、纤维化、钙化时,出现多种回声异常,
聽聽聽 如:体积增大,形态不规则,结构不清,肾实质和肾盏界限模糊,在低回声病变区中有强回声团块出现,中央有时表现为小片低回声区,代表结核性空洞。
3 肾盂肾盏扩张,但其边缘不齐,壁厚,大部为不规则低回声,代表结核性肾积脓。
聽聽聽 [CT表现]根据肾结核发展的不同阶段及相应的病理变化,可见以下表现:(1)单个
或多个肾盏变形,伴肾实质内囊状低密度影,为肾结核之局灶性类型;(2)肾内多个囊状低密度影,围绕肾盂排列,CT值自0-30HU不等,肾盂不扩张,此为多个肾盏梗阻性积水所致。病变可局限于肾脏的一极或累及整个肾脏。如为肾盂或输尿管上段梗阻,则表现为整个肾脏的扩张、积水或积脓;(3)局部或整个肾皮质为薄,但往往有一定程度的强化;(4)肾盂和输尿管壁增厚,此为较特征性征象;(5)肾内多发不规则点状或壳状钙化,少数可蔓延至肾周;(6)肾弥漫性钙化,即自截肾。肾影可缩小或增大。
[MRI表现]MRI诊断肾结核价值有限。可见患侧肾脏萎缩,体积变小,皮质变薄。甚至可见多房长T1长T2信号的囊样空腔。对侧肾脏代偿性增大。钙化灶在MRI上T1和T2加权像均为低信号,但远不如CT敏感。
八、肾结石(Calculus of Kidney)
许多因素影响尿路结石的形成。尿中形成结石晶体的盐类呈超饱和状态,尿中抑制晶体形成物质不足和核基质的存在,是形成结石的主要因素。单纯肾结石一般不产生疼痛,结石引起尿路阻塞或肾盂、输尿管平滑肌强烈收缩则产生肾绞痛,血尿比较多见。
[US表现]
1 肾窦区内出现点状或团块状强回声,伴有声影。
2 肾结石继发肾积水时,出现扩张的肾盂肾盏图形。
[CT表现]肾结石按密度由高到低可分为以下四种类型:(1)磷酸钙和草酸钙;(2)磷酸镁胺;(3)胱氨酸;(4)尿酸。大部分尿路结石为磷酸盐和草酸盐类,密度高,属于阳性结石。CT图上均表现为高密度,且远远超过软组织密度。结石梗阻产生的积水,皮质萎缩和肾功能减退。
[MRI表现]MRI极少用于肾结石检查,结石在T1和T2加权像均呈低信号,小的结石常与肾脏血管低信号影不易区分。由结石引起的肾盂积水,皮质萎缩等MRI上可得良好显示。
九、肾脏外伤(Injury of Kidney)
闭合性肾损伤可分肾挫伤、肾实质裂伤、肾盏(肾盂)撕裂、肾广泛撕裂四型。肾挫伤可发生在肾实质内,也可引起包膜下血肿;肾包膜破裂引起肾周围积血和积液;肾外筋膜破裂引起腹膜后血肿。肾蒂撕裂者常引起出血性休克。
[US表现]
1 肾实质挫伤:(1)局部肾实质回声不规则增强,其中可有小片回声减低区;(2)肾包膜完整;或在包膜下与肾实质之间,出现新月形或梭形低回声区,代表包膜下血肿。
2 肾实质裂伤:(1)肾周围积液(积血)征象显著,即肾包膜外有无回声或低回声区包绕;(2)肾破裂处包膜中断现象,局部肾实质内可有血肿引起的带状低回声。
3 肾盏撕裂伤(往往与实质病变并存):(1)肾实质回声异常增多,或有小片低回声区,包膜完整;(2)肾中央区扩大伴有不规则回声,它与肾实质的边界模糊不清;(3)肾盂扩张征象:在集合系统因血块堵塞时发生。扩张的肾盂、肾盏中常有不规则低回声。
4 肾广泛性撕裂伤:声像图可兼有上述两型表现,其中肾周大量积液(积血)征象十分突出,断裂、损伤的肾脏结构模糊不清。
[CT表现]轻微肾损伤表现为边界模糊的密度减低区;延迟CT扫描肾间质内可有小量造影剂积聚。在增强CT图上,肾内血肿表现为一低密度区,其边界不清。肾包膜下血肿局限,常常是半月形的,新鲜的在CT平扫图上常呈高密度,有些表现为巨大葱皮样的高密度区,CT值为28-75HU,相应的肾实质的边缘变平。
肾撕裂伤表现为肾实质内线样低密度的裂隙,同时常伴有肾周血肿。肾断裂累及集合系统时,有造影剂外溢。肾撕裂常与血管结构平行,可完全横断分裂成两极,撕裂块的边缘不规则呈斑片状。粉碎性肾包含多发性撕裂,其中可以横切血管平面,显示不增强的肾块。明显的肾周血肿常伴有严重肾撕裂。位于后腹膜的肾创伤一般不横过中线。节段性肾梗塞注射造影剂后不增强,呈楔形或半球形,指向肾门,慢性期可见薄的肾皮质增强环。当肾动脉主干闭塞时,整个肾实质不增强,在肾盂期无造影剂分泌,仅见一个薄的肾皮质增强环,称为边缘征。有时实质相CT图呈斑片状,而无肾盂相。
[MRI表现]肾脏外伤应用MRI检查较少。形态学变化与CT表现相同,只是对出血信号理解不同,信号变化与脾脏外伤相似。

第八节聽 肾 上 腺

聽聽聽 一、肾上腺增生(Hyperplasia of Adrenal)
肾上腺增生主要是指肾上腺皮质的增生,通常为双侧性。临床表现为皮质醇增多症和醛固酮增多症。病理上肾上腺增生可分为两大类:弥漫型和结节型。
[US表现]超声一般不易辨认肾上腺皮质增生。少数患者双侧肾上腺回声轻度增强,宽度增加,呈细条状或带状改变。
[CT表现]肾上腺皮质增生通常为双侧性改变,表现为肾上腺肢体增粗和延长,轮廓圆钝,或外缘轻度隆起,但肾上腺的基本形态无明显改变。肢体密度均匀,注射造影剂后扫描强化不明显。少数病例,增生局限于一侧肾上腺,甚至局限于肢体的某一部分。也有少数病呈结节状皮质增生,CT表现为肢体轮廓轻度不规则,或呈浅的波浪状,可见局限性肢体增厚或凸出,密度略增高。
[MRI表现]弥漫型肾上腺增生MRI可见肾上腺增粗,边缘光滑锐利,信号一般无明显变化。结节状增生表现为腺体局部或在弥漫性增生的基础上结节状突起,结节较小,一般不超过1cm。
静注Gd-DTPA肾上腺增生强化不明显。
[鉴别诊断]结节型肾上腺增生须与肾上腺瘤相鉴别。结节型肾上腺增生多伴有肾上腺增生,或对侧肾上腺增大;而肾上腺瘤一般不伴有肾上腺增大。结节型肾上腺增生可在同一腺体上有数个结节,结节一般较小;肾上腺多发较少见,多较大,增强扫描肾上腺瘤可有中度强化。
二、肾上腺腺瘤(Adrenal Tumor)
肾上腺瘤多数为功能性腺瘤,仅少数为无功能腺瘤。腺瘤多为一侧单发,多发少见。
[US表现]肾上腺瘤在超声上呈圆形或椭圆形实性低度回声区,边界光滑、整齐,有完整包膜,内部呈均质的细点状回声。如有出血或坏死,液化或囊性变时,内部可出现不均质的无回声区。具有醛固酮增多症的功能性皮质腺瘤,体积一般较小,直径仅约1cm;具有柯兴综合征的皮质腺瘤较大,可达3-4cm。
[CT表现]通常为单侧性,偶然为双侧性。CT表现为圆形或椭圆形低密度肿块,边界清楚,钙化偶见。如肿瘤较小,则密度均匀,一般低于肌肉等软组织,轻度至中度强化。大的腺瘤可有出血和坏死,密度不均。
[MRI表现]多为单侧单发,多数直径为2-4cm。T1加权像与肝脏信号相仿,与周围脂肪组织相比呈低信号。T2加权像略高于肝脏,信号多较均匀。肿瘤包膜完整。T1、T2加权像略高于肝脏,信号多较均匀。肿瘤包膜完整。T1、T2加权像呈环形低信号影,较大的肿瘤中央可发生坏死、囊变或出血,信号则不均。
三、肾上腺腺癌(Adrenal Carcinoma)
肾上腺腺癌是一种较罕见的恶性肿瘤,可引起原发性醛固酮增多症,部分可无内分泌症状。极少数可引起柯兴氏综合征或肾上腺功能减退。病人就诊时,肿块多较大。肿块内可见坏死、出血及钙化等。
[US表现]肾上腺腺癌多为单侧,孤立性存在。3cm以下者与腺瘤表现相似;中等大小(3-5cm)者通常仍保持圆形或椭圆形,边界多呈清楚的高回声,表面欠平整呈分叶状,内部呈低回声或回声不均;大于5cm者边界多欠清,内部可因出血坏死形成不规则无回声区。通常与肝、脾或肾贴近,有时形成压迹。
[CT表现]腺癌体积往往较大,出血、坏死和钙化较多见,故病灶密度常不均匀,增强后强化不均匀,坏死区显示更为清楚。如肿瘤已突破包膜,则边缘模糊,或有邻近脏器侵犯。常见的转移部位为肝脏、肺和局部淋巴结。
[MRI表现]肾上腺癌多较大,MRI表现为肾上腺区巨大的分叶状或不规则肿块影。多数有包膜,对邻近器官挤压推移较明显,直接侵犯较少见,多方位成像有助于判断肿块的来源。T1加权像上肾上腺癌多呈等信号,与肝脏信号相仿;T2加权像上呈明显高信号,大大高于肝脏信号强度。肿瘤内坏死、出血及钙化,信号发生相应变化。
[鉴别诊断]
1 肾上腺瘤聽 肾上腺腺瘤一般体积较小,边境界清楚、囊变、坏死及出血较少见,T2加权像上信号较低,有文献认为MRI增强扫描有利于良恶性肿瘤的鉴别,肾上腺瘤强化不如肾上腺癌明显。
2 嗜铬细胞瘤聽 二者在影像表现很相似,但临床表现大不相同,可资鉴别。
3转移瘤聽 转移瘤可单发、瘤体积一般较腺癌小,有原发肿瘤病史,信号与原发肿瘤相似。对单发无明确原发肿瘤病史的转移瘤,较难与腺癌相鉴别。
四、嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma)
嗜铬细胞瘤90%发生在肾上腺髓质,约10-15%异位。绝大多数嗜铬细胞瘤为单侧,约10%为多发。10%的嗜铬细胞瘤为恶性。临床表现主要为阵发性高血压,实验室检查血儿茶酚胺和尿中VMA升高。
[US表现]嗜酪细胞瘤一般约4-5cm大小,有包膜,边缘回声增强,内部为均质性低回声区,可见分布均匀的回声点;肿瘤生长较大时,内部有出血或囊性变时,超声显示为无回声区。肾上腺肿瘤与肾上极有脂肪囊相连,连接处呈典型的“海鸥征”,为强回声,有诊断意义。
[CT表现]
1 平扫表现:瘤体多较大,多数直径在3-5cm左右,个别可达10cm以上。肿块呈圆形或卵圆形,也可不规则;边界清楚。肿块密度均匀或不均匀,较大的肿瘤往往有出血、坏死和囊性变,少数病例可见钙化,致密度不均匀。肿瘤可多发,可位于一侧,通常位于双侧,也有肾上腺内和腺外同时存在的。多个瘤体可以距离较近,或互相连接在一起。
2 增强表现:增强较显著,瘤内的基质(间隔)密度明显增高,成多房样改变。肿瘤中心的坏死,液化部分密度不变,而肿瘤的周围明显强化,但内腔很不规则。肿瘤明显强化和囊性变为嗜铬细胞瘤的特征之一。
3 异位嗜铬细胞瘤:多数位于肾门和腹主动脉旁,CT表现为相应部位的均质软组织肿块,均有明显强化。个别肿瘤发生于肝实质内,形成低密度、边缘规则的肿块。位于膀胱壁内的显示膀胱壁的局部增厚和软组织肿块。
4 恶性嗜铬细胞瘤瘤体一般较大,形态不规则,密度不均匀,坏死、出血和囊性变的儿率更高。与周围组织分界往往不清。常转移到肝脏。
[MRI表现]嗜铬细胞瘤形态上的表现与CT基本相仿。信号变化有一定的特点。由于嗜铬细胞瘤血供丰富,T1加权像呈低信号或等信号,T2加权像呈明显高信号,多数肿瘤信号较均匀,少数因坏死或出血而致信号不均。直径大于5cm,外形不规及腹膜后淋巴结肿大提示肿瘤为恶性。MRI多方位直接成像,扫描范围大,有利于异位嗜铬细胞瘤检出,更好地显示肿瘤全貌、肿瘤和大血管的关系以及肿瘤的引流血管,所以MRI是检查嗜铬细胞瘤的一种良好的检查方法。
五、神经母细胞瘤(Neuroblastoma)
多发生于3岁以下,为小儿最常见的颅外实性恶性肿瘤,2/3发生于肾上腺,亦可发生于腹部,胸部极少见。好发生于左侧。肿瘤多源于髓质,生长快,常发生出血、坏死、液化和钙化。最常见的转移部位是骨骼、淋巴结和肝脏、肺。
[US表现]神经母细胞瘤体积往往较大,直径在10cm左右或更大,呈轮廓清边缘不规则或呈结节状的实质性肿块。肿瘤内部回声杂乱。声衰减明显。肾脏受压下移。远处转移时,超声可发现其它器官病灶。
[CT表现]多呈不规则形实性肿块,为软组织密度,瘤内有坏死、出血和(或)钙化。钙化常呈斑点状,亦可有环形或融合成片,化疗后变得更加致密,有或无囊变。
[MRI表现] T1加权像呈稍低信号,T2加权像呈高信号。肿瘤内部出血、坏死、液化和钙化,信号多混杂不均。MRI多方位成像,扫描范围较广,可以较好显示肿瘤来源及与邻近器官关系,有无血管受侵脊柱及肝转移等,为手术切除肿瘤提供可靠依据。MR波谱分析发现神经母细胞瘤具有较特征的31P波谱,并随着肿瘤的进展和退化而变化,对肿瘤的定位诊断和疗效追踪观察具有重要价值。
六、肾上腺转移瘤(Metastatic Tumor of Adrenal)
肾上腺转移瘤较常见,血行转移仅次于肺、肝脏和骨骼。转移瘤的来源依次为肺癌、乳癌、胃癌和胰腺癌等。肾上腺转移瘤多无功能,少数因腺体严重破坏而致肾上腺皮质功能减退。
[US表现]转移瘤可双侧或单侧发生,病灶常呈圆形或椭圆形,边界清晰,内部回声一般较均匀,出现液化坏死时,中央可见液性暗区。
[CT表现]转移灶可为单侧性或双侧性,病灶通常较小,直径为1-3cm的最多见,也有很大的。常表现为圆形或卵圆形肿块,边缘清楚。病灶密度均匀,出现坏死叶则不均匀,一般无钙化。注射造影剂后中度强化,边缘环形增强。
[MRI表现]转移瘤常发生在双侧,亦可单侧转移。转移瘤的信号变化与原发肿瘤信号相关。一般在T1加权像上呈低信号,T2加权像呈高信号。转移瘤中央可出现囊变坏死区,T1加权像呈更低信号,T2加权像呈更高信号。行Gd-DTPA增强扫描实质部分有强化。
[鉴别诊断]转移瘤多双侧,有原发癌病史。单发转移瘤需与腺瘤或腺癌相鉴别。随访观察短期内病灶增大或对侧出现肿块支持转移瘤诊断。
七、肾上腺囊肿(Adrenal Cyst)
肾上腺囊肿较少见,通常无临症状。病理上分真性囊肿、囊性腺瘤、囊性淋巴瘤和假性囊肿四类。
[US表现]单纯性囊肿囊壁薄而光滑,内为无回声区。如有囊内出血,在血液吸收后,可留下不均质回声。
[CT表现]肾上腺囊肿呈圆形或卵圆形,均匀水样密度;患有出血时囊液密度可以很高。囊肿壁很薄而不显示,增强后无强化。
[MRI表现]囊肿呈圆形或椭圆形。T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号。当囊内合并出血时,T1均呈高信号,有时可见液一液平,壁薄而均匀。MRI多方位直接成像,有助于判断囊肿来源。
八、Addison’s病(Addison’s Disease)
Addison’s病即慢性肾上腺皮质机能减退症。系由于肾上腺结核、腺癌、转移瘤及感染等原因引起双侧肾上腺皮质萎缩或严重破坏所致的征候群。除此之外,有相当一部分肾上腺皮质减退是特发的,找不到明确病因。
[US表现] Addison’s一般不采用超声检查,肾上腺萎缩时超声难以探查。
[CT表现]早期双侧肾上腺肿大,整个肾上腺包括内外肢均增大,形态不规则。密度增高,如为干酷样坏死,则密度偏低且不均匀。含有细小钙化时,则CT值增高。后期可使整个肾上腺均钙化,或部分钙化,残余的肾上腺组织呈碎片状,失去了正常肾上腺的形态。注射造影剂后坏死部位增强不明显。
[MRI表现]由感染包括结核引起的肾上腺皮质功能减退在早期可以表现为两侧肾上腺肿大,T2加权像上腺体信号均匀或不均匀弥漫性提高,晚期,肾上腺可以出现钙化,在T1和T2加权像上均呈低信号。但MRI对钙化不敏感,在MRI上主要表现为肾上腺体积缩小,形态基本正常,结合临床可作出诊断。
第九节聽 腹膜后腔
聽聽聽
聽聽聽 一、腹膜后间隙炎症
腹膜后腔的感染多是由于邻近器官炎症蔓延而致,如急性胰腺炎、胃肠道穿孔肾周脓肿,腰大肌脓肿等均可波及腹膜后腔,在肾旁前间隙、肾周围及肾旁后间隙等处形成脓肿。
[US表现]腹膜后脓肿通常表现为有囊性特征的包块,形态为圆形或椭圆形,前后径常较小,一般为单房,内部呈无回声或囊实混合性回声,边缘不规则,壁厚而回声较强。脓肿后壁与后方组织回声增强。脓腔内如有组织坏死的残骸和碎片,可有多数点状或小片状回声,并随体位改变而移动。
[CT表现]脓肿早期CT平扫为软组织密度块影,增强扫描无强化。当脓肿坏死液化后结缔组织包绕,平扫时脓肿中央呈低密度,CT值与水近似,而周边密度稍高,边界清楚或模糊,增强扫描见环形强化。邻近脏器和结构受压移位。继发于胰腺炎或腰大肌脓肿尚可见相应的原发病变。腹膜后脓肿内有时可见低密度气体影,可以由产气菌感染所致,亦可是胃肠道穿孔的结果。
[MRI表现]腹膜后腔的感染多有渗液积聚,T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号。纤维间隔明显增厚,腹膜后腔内脂肪影减少,信号变混杂,边缘不清等均提示腹膜后腔感染可能。脓肿形成以后,脓液呈长T1长T2信号。脓肿内的气体在T1和T2加权像上均呈低信号,具有重要价值。行Gd-DTPA 增强扫描,脓肿壁可见强化。
二、腹膜后腔原发肿瘤
聽聽聽 原发性腹膜后肿瘤种类繁多,可来源于腹膜后的固有器官,也可来源于腹膜后的间叶组织、骨骼肌肉组织、神经组织和淋巴系统等。以起源于间叶组织的肿瘤较为多见,如畸胎瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤、横纹肌瘤、纤维组织细胞瘤等,且相应的恶性肿瘤或肉瘤,更为多见。原发性腹膜后肿瘤引起临床症状较少。当肿块较大时压迫或累及胃肠道、尿道、脊神经及下腔静脉可产生相应的临床症状。
[US表现]
1 肿物部位聽 直接贴近后腹壁,向前压迫腹腔器官,甚至抵达前腹壁。
2 肿物形态大小聽 一般境界清楚,呈圆形或椭圆形,也可呈分叶状或不规则形。体积通常较大,可以超过儿头或更大。
3 内部回声聽 平滑肌肉瘤、纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、恶性畸胎瘤等实质性占位病变往往瘤体较大,边界不规则,可无包膜或有完整包膜。瘤体因中心坏死、出血、钙化、囊性变等,肿物内部多数呈现非均质回声增强,或小片不规则无回声改变。
淋巴肉瘤大多数表现为低回声甚至无回声。内部回声比较均匀,有时酷似囊肿,但无后壁回声增强,彩超可显示内有丰富血流。
囊性畸胎瘤一种呈类囊肿型,直径可达10 cm以上,声像图与一般囊肿相似;另一种为混合型,包膜清晰完整,其中兼有液性和实性成份,有时见到壁上乳头状强回声,偶伴有声影。
4 肿物随呼吸移动性聽 腹膜后肿物与腹腔肿瘤比较,随呼吸的移动性小得多。
5 腹膜后肿物的间接征象聽 在腹膜后间隙中,双侧肾脏、胰腺、主动脉、下腔静脉、髂总静脉等显著的器官结构,可视为腹膜后间隙声像图的重要解剖学标志。腹膜后肿瘤对这些器官产生挤压作用引起压迹、变形和移动等间接征象,这提示腹部肿物来自腹膜后非腹膜腔。
[CT表现]脂肪瘤具有典型的CT表现,密度均匀,呈明显负值脂肪密度,边界清楚,增强后无强化。
畸胎瘤大多为良性,包含原始三个胚层组织,肿瘤内含有骨组织、软组织,液体,脂肪和毛发等不同成份,CT可显示不同成分密度。其实质部分可增强,其囊性部分为低密度。毛发呈球状,往往漂浮在脂肪和/或液体成分的表现,称“漂浮”征。肿瘤周边钙化常呈“蛋壳”状。
神经纤维瘤可以单发也可多发,可伴有骨骼的病变和皮肤上出现“牛奶咖啡斑”。女性稍多,中青年多见。CT平扫常呈边缘光滑的软组织密度均质肿块,常位于脊柱两侧。造影后可均匀增强,也可增强不明显。神经鞘瘤CT表现为密度不均匀的肿块,肿块内密度从接近水的密到肌肉组织的密度均可,边界光整,造影后呈不均匀增强。
脂肪肉瘤CT表现为:(1)实体型:呈现以脂肪密度为主的不均质肿瘤,其内含有不规则较高密度区,有的呈多纹状,这是分化不良脂肪肉瘤的特征;(2)假囊肿型:呈囊性外貌,肿瘤密度均匀,CT值近似水,但不是脂肪密度,部分肿瘤中央呈软组织密度,表明有实性成份,有的肿瘤内可见坏死区;(3)混合型:内常含有坏死灶;呈密度不均匀之肌肉密度肿块,一般以纤维组织为主的实性成分中夹杂有散在的脂肪灶,CT值约为-20℃∽-40HU℃。
恶性纤维组织细胞瘤一般体积较大,圆形或椭圆形,呈肌肉组织密度,内有坏死时密度减低,造影后,不规则增强。肿瘤较小时,少有坏死,部分肿瘤内可含有不规则钙化灶。
[MRI表现]腹膜后腔原发肿瘤中脂肪瘤和畸胎瘤有较为特异的MRI表现。脂肪瘤多发生于脊柱旁及肾周围,信号与皮下脂肪相仿且较均匀。畸胎瘤含多种组成成份,MRI信号混杂。脂肪信号的存在有一定的特征性。其它的良性肿瘤如副神经节瘤、纤维组织细胞瘤、神经纤维瘤等一般在T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号。MRI检查有助于肿瘤的定位诊断及与邻近器官的关系,但组织定性诊断较困难。
腹膜后腔恶性肿瘤以脂肪肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、淋巴瘤和转移瘤较为多见。脂肪肉瘤是腹膜后最常见的恶性肿瘤,肿瘤多较大呈分叶状,边缘模糊或呈浸润性生长,分化良好的脂肪肉瘤类似脂肪瘤,其它类型的脂肪肉瘤信号多较混杂,甚至肿瘤内无脂肪信号强度。恶性纤维组织细胞瘤T1加权像呈等或低信号,T2加权像呈等或高信号,MRI进行定性诊断比较困难,但是根据肿瘤形态学改变及侵犯程度可提示为恶性。腹膜后恶性淋巴瘤通常是全身恶性淋巴瘤的一部分,MRI表现主要是淋巴结异常肿大。
[鉴别诊断]腹膜后原发肿瘤种类繁多,除少数肿瘤如脂肪瘤、畸胎瘤等影像学表现具有一定的特异性外大多数肿瘤定性诊断比较困难。观察肿瘤边缘及生长情况,有利于良恶性鉴别,但最后定性诊断仍有赖于活检和手术病理检查。
腹膜后原发肿瘤尚须与转移性淋巴结肿大及腹膜后转移瘤相鉴别。如卵巢、睾丸、直肠及肾脏等多种器官的恶性肿瘤可经过淋巴道、血行及直接侵犯至腹膜后形成实质性或囊实性包块,发现原发灶有利于与其鉴别。
后腹膜及腹膜后肿瘤尚须与腹膜后纤维化相鉴别。后者多与服用甲基麦角类药物、手术及放疗等因素有关,肿块以腹主动脉为中心分布,位于主动脉前方和两侧,一般不伸向后方为其较特殊征象,但最后诊断仍有赖于组织学检查。
三、腹膜后淋巴结病变
炎症包括结核、病毒感染、反应性增生、肿瘤转移、白血病及淋巴系统病变等多种疾病均可累及腹膜后淋巴结。淋巴结受累最常见的表现为淋巴结肿大。对不肿大的淋巴结的病变影像学不能显示病变因而不能提诊断信息。
(一)腹膜后淋巴结肿大的影像学标准:
腹主动脉及下腔静脉周围淋巴结直径小于或等于1.0cm为正常。凡单个淋巴结直径大于1.5cm或多个小淋巴结融合成团则认为淋巴结肿大。直径位于1.0cm—1.5cm之间属可疑肿大。但仍有极少数淋巴结直径超过1.5cm病理检查无异常。
(二)腹膜后淋巴结肿大的影像学表现:
1 直接征象聽 在主动脉(和)下腔静脉旁及其主要分支,附近出现结节或肿块。有时呈一个或若干孤立、散在的圆形或卵圆形结节,边界清楚;有时多数肿大淋巴结增长、融合、连成一片,断面呈分叶状或不规则形。在超声上淋巴结多呈均匀低回声,少数淋巴结转移癌回声增强,淋巴结内有钙片时则呈强回声团伴有声影;CT图像上淋巴结呈软组织密度影,淋巴结钙化则呈明显高密度;MRI T1加权像上淋巴结多呈中等信号,T2加权像上信号可以有所提高但多不明显。
2 间接征象聽 由于腹膜后淋巴肿大引起大血管或其分支受压和移动征象及有关脏器、管道继发性压迫征象:(1)下腔静脉管壁压迫,局部狭窄伴有远端扩张;(2)主动脉后融合性淋巴结肿使主动脉指高,与脊柱分离;(3)主动脉、下腔静脉可被其周围融合性淋巴结肿包绕;(4)腹腔动脉周围淋巴结肿大时,腹部横断见肝、脾动脉形态异常,呈“单翼抬高”或“双翼抬高”征象;(5)胰头区转移性淋巴结肿可引起继发性肿总管扩张。
3 转移性腹膜后淋巴结肿大开始出现的部位,很大程度上取决于原发性肿瘤:(1)卵巢和睾丸肿瘤转移常在肾动静脉或肾门水平出现肿大淋巴结;(2)宫颈癌和子宫恶性肿瘤首先侵犯髂淋巴结,以后再向上转移;(3)胃癌淋巴结转移常在腹腔动脉附近,引起肝脾动脉走行异常。
4 各种原因引起的淋巴结改变的影像学表现多不具有特异性。因此单凭影像学表现难以做出病因诊断,须结合临床。典型的淋巴结结核在CT上可见广泛淋巴结弧形或不规则钙化。反应性增生的淋巴结采用高频超声和彩超检查可见一些特征性的表现如:增大的淋巴结呈椭圆形,门部和皮、髓质结构可以辨认,动静脉血流增加,由门部向髓质分布规则;无髓质变小,偏心等恶性征象;保守治疗后好转以至恢复。恶性淋巴瘤的腹膜后淋巴结肿大往往只是其全身淋巴结肿大的一部份。白血病引起的淋巴结肿大多伴有肝、脾肿大和骨髓象异常。
聽聽聽聽聽聽聽聽聽聽聽聽聽 (王聽 苇聽 王礼同聽 仇念成)


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